Синегнойная инфекция лечение антибиотиками

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Опубликовано в журнале:

Профессор В.А. Руднов

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [1–3]. Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом — объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора — фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов [4-5]. У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) [5].

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa — гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью [6-7]. По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1. Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) [8]. Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) [9]. Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия — ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них — ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов [14].

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ — 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину — 6,9%; ципрофлоксацину — 15,2%; цефтазидиму — 10,7% [3]. Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину — 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем — 3% устойчивых штаммов [12]. Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% [11].

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии [11]. Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему [13].

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

Очевидно, что разработка универсальных рекомендаций невозможна без проведения локального мониторинга характера и уровня антибиотикорезистентности.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются [14]:

  • мокрота (трахеобранхиальный аспират) — не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
  • моча — не менее 10 5 кое/мл,
  • рана — не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

  • тяжесть состояния (шок, ПОН);
  • локализация инфекционного очага;
  • предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
  • возможность устранения основного заболевания;
  • локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
  • фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2. Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Источник: http://medi.ru/info/7927/

Пути заражения, симптомы и лечение синегнойной инфекции у взрослых и детей

Общая характеристика инфекции

Период инкубации от инфицирования до проявления симптоматики различен: в некоторых случаях достаточно нескольких часов, а в других – дней. При заражении палочкой инфицируется определенный орган, вызывая специфическое заболевание. Палочка стремительно размножается, захватывая новые участки организма. Когда приходит время гибели, выделяются токсические и ферментные соединения, уничтожающие лейкоциты и эритроциты. Синегнойная палочка свободно передвигается по кровотоку.

  • После проникновения в организм бактерия крепится к тканям, что формирует первичный очаг.

Возбудитель синегнойной инфекции

Pseudomonas aeruginosa – так по-научному называется синегнойная палочка. Относится к подвижному микробу, обитающему только в кислородной среде. Не образует споры, находится в защитной капсуле. Является облигатным аэробным микробом с грамотрицательным характером. Псевдомонада, то есть синегнойная палочка, обладает размером в 0,5 микрон, по внешнему виду напоминает палочку с закругленными концами. На каждой инфекции располагаются агрессивные жгутики для передвижения. Лучшей температурой для нормального развития и жизнедеятельности считается 36-37 градусов, но может выживать и при температуре, достигающей 42 градуса.

Это связано с тем, что бактерия вырабатывает пигмент пиоцианин. Также палочка вырабатывает и другие пигменты – пиорубин (получает при определенном воздействии буроватый оттенок) и пиовердин (если воздействовать ультрафиолетовыми лучами, цвет станет желтовато-зеленым).

Пути передачи

Синегнойная палочка обладает большим списком путей передачи:

  • Бытовой путь передачи – через бытовые и гигиенические предметы (постельное белье, полотенце, бритвенный станок, ручки двери, рукомойник, унитаз и прочее). Довольно часто инфицирование происходит в медицинском учреждении посредством контакта с инструментами и оборудованием.

Группы риска

В группу риска входят такие люди:

  • возрастая категория старше 60-ти лет;

Симптомы синегнойной инфекции у взрослых и детей

Симптоматика напрямую зависит от места локализации инфекции.

Кожный покров, подкожная жировая клетчатка

Инфицирование осуществляется через открытые раны, язвенные проявления, гнойники и даже обычные порезы, царапины. На месте поражения образуется гнойник с волоском внутри и розовым ободком.

  • из раны выходит сине-зеленый гной;

Осложнения: гангрена, абсцесс, сепсис, распространение на другие внутренние органы.

Зрительный аппарат

Если поражается конъюнктива глаз, то у человека появляется повышенное слезотечение, боязнь света, жжение. Роговица изъязвляется, увеличивается глазное яблоко. Основная опасность состоит в том, что у больного ухудшается острота зрения, вплоть до слепоты.

ЛОР-система

1. Если возбудитель локализуется в ушах, то из них вытекает гнойная жидкость и даже кровянистые сгустки. Нарушается слух и сопровождается болевым синдромом. Может повыситься температура тела. В качестве осложнения выступает гнойный отит.

  • боль при глотании;

3. При локализации в носу отмечается насморк, от которого избавиться невозможно, ухудшается обоняние, появляются боли в голове. Осложнения: гайморит, синусит.

Органы желудочно-кишечного тракта

  • тошнота и рвота, отсутствие аппетита;

Осложнения: интоксикация, гастроэнтероколит и другие заболевания данной системы.

Система мочевыводящих путей

  • частое мочеиспускание;

Основными осложнениями являются уретриты, циститы, пиелонефриты, простатиты.

Органы дыхательной системы

Возникают осложнения – болезни дыхательной системы (фарингит, синусит, тонзиллит, пневмония и пр.)

Другие места локализации

К ним относятся:

  • головной мозг;

В этих случаях симптоматика соответствует разным заболеваниям данных систем организма.

Диагностика

В основе диагностирования синегнойной инфекции лежит определение возбудителя. Это можно сделать таким образом:

  • Бактериологический посев. Собирается материал из места локализации инфекции. Это мокрота, слизистые оболочки, выделения. Могут собираться и биологические материалы – кровь, моча, выпотная жидкость, ликвора. В ходе обследования выявляется вид возбудителя и определяется чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Далее, в зависимости от места локализации, может проводиться аппаратное обследование – УЗИ, торакоцентез, компьютерная и магнитно-резонансная томография, бронхоскопия, рентген и т.д.

Лечение синегнойной инфекции

Лечение синегнойного инфицирования осуществляется только комплексно и на индивидуальном уровне, но есть препараты, которые используются всегда. Это обязательно антибиотики, бактериофаги и пробиотики.

Терапия антибиотиками

Как известно, синегнойная инфекция обладает устойчивостью ко многим антибиотикам, поэтому применяются лишь некоторые группы:

  • Антибиотики на основе карбоксипенициллина и уреидопенициллина: «Карбенициллин», «Тикарциллин», «Пиперациллин», «Мезлоциллин».

Лечение антибактериальными средствами осуществляется по определенной схеме. Изначально используются одновременно несколько групп препаратов, которые вводятся внутривенно. Затем инъекции делают внутримышечно. Если есть необходимость (при кожном поражении), применяются антибактериальные мази местно. Во время терапии обязательно контролируется процесс лечения посредством бактериологического исследования. Достаточно 3-х дней терапии, чтобы понять, насколько помогает тот или иной препарат.

Применение бактериофагов

Препараты-бактериофаги направлены на уничтожение палочки, так как они содержат специфический вирус. Выпускаются в виде растворов, применяются наружно и внутренне. Можно ставить клизмы, вводить в полости внутренних органов, делать примочки и аппликации, использовать тампоны и т.д.

Продолжительность курса – минимум 5 суток, максимум 2 недели. Известные препараты этой группы: «Пиоционеус», «Пиобактериофаг», «Интести-бактериофаг».

Использование пробиотиков и пребиотиков

При любом инфицировании происходит интоксикация организма, следовательно, развивается и дисбактериоз. Поэтому назначаются пробиотики и пребиотики.

  • «Колибактерин», «Лактобактерин», «Бифидумбактерин». Данная группа относится к самому первому поколению, так как в составе только один тип бактерии.

Пребиотики не могут разрушиться в процессе пищеварения, поэтому служат питательными веществами (клетчаткой) для полезных микроорганизмов. Нужно потреблять горох и фасоль, хлеб и кукурузу, лук и чеснок. В медицине используется препарат «Лактулоза».

Другие методы лечения

Обязательно применяется аутовакцина. Она формирует иммунную систему для борьбы с инфекцией. Вакцина носит название «Псевдовак». При язвенных проявлениях, ожогах и других тяжелых травмах вакцина вводится индивидуальная. Может быть использована донорская плазма и иммуноглобулин.

Профилактика

Чтобы не заразиться синегнойной палочкой, необходимы такие профилактические мероприятия:

  • В медицинских учреждениях персонал обязан осуществлять обработку всего оборудования, инструментов и т.д. Применять нужно те антисептические растворы, которые способны уничтожить синегнойную инфекцию. Это может быть перекись водорода, карболовая кислота, хлорамин. Обязательно и кипячение некоторых инструментов, а оборудование нужно автоклавировать.

Прогноз заболеваний, вызванных синегнойной палочкой, затруднителен, поскольку возбудитель устойчив к антибиотикам. Поэтому очень важно точно и своевременно определить инфекцию и строго следовать всем предписаниям лечащего доктора. Помните, что многие заболевания, являющиеся осложнением этой инфекции, приводят к летальному исходу.

Источник: http://domadoktor.ru/894-sinegnojnaya-infekciya.html

Симптомы и лечение заболеваний, вызванных синегнойной палочкой у детей и взрослых

Синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

О бактерии

Синегнойная палочка (Псевдомонас аеругиноза) живет в окружающей среде. Ее можно найти:

  • на земле;
  • на растениях;
  • в воздухе;
  • на предметах: умывальниках, кондиционерах, увлажнителях воздуха, кранах, в жидкостях дома – в небольшом количестве.

Также следовые (минимальные) объемы микробов можно обнаружить в составе нормальной микрофлоры кожи подмышечных ямок, паховых складок, возле носа или уха. Бактерия ведет себя мирно, пока местный иммунитет человека (pH его кожи, уровень иммуноглобулинов A в ее эпидермисе, бактерицидные свойства слюны, содержимого носоглотки и желудочного сока), а также общие защитные свойства организма поддерживаются на достаточном уровне.

Если какой-то из параметров страдает, или же Псевдомонада попадает в большом количестве, или ее «доставляют» во внутренние среды организма, развивается инфекция синегнойной палочки. Ее симптомы будут зависеть от того, в какой орган микроб попал. Так, она может стать возбудителем энцефалита, цистита, пневмонии или остеомиелита. Она способна размножаться в кишечнике, среднем ухе, абсцессах и ранах.

Синегнойная палочка не может жить в отсутствии кислорода. Из-за этого она называется облигатным (то есть обязательным) аэробом. Она является грам-отрицательным микробом, что означает ее основанную на строении окраску при использовании определенных красителей. Грам-отрицательные бактерии более патогенны, что обусловлено строением их клеточной стенки. Они образуют мало токсичных продуктов метаболизма, но при уничтожении их клетками иммунитета высвобождается внутренний фактор, ранее локализованный на мембране, что вызывает отравление организма и может стать причиной шока, который трудно вылечить (развивается поражение всех внутренних органов).

Синегнойная псевдомонада имеет размеры 0,5 микрон. Она похожа на палочку, концы которой закруглены. Есть 1 или несколько жгутиков, которые не только помогают бактерии передвигаться, но и являются дополнительными факторами агрессии. Именно по виду жгутикового белка-антигена выделяют 60 видов бактерии, отличных по своим токсигенным свойствам.

Бактерия лучше всего растет при температуре 37 градусов, но продолжает существовать и при более высоких температурах – до 42°C. Среды, где развивается синегнойная палочка – это мясо-пептонный бульон, мясо-пептонный агар, а также питательный агар (желеобразное вещество), насыщенный цетилперидиниумом-хлоридом. Так, если при посеве материала, взятого у больного (мокроты, отделяемого из раны, мочи, спинномозговой жидкости или крови) и помещенного на эти среды, появятся «точки» сине-зеленого окрашивания, это говорит о том, что возбудитель инфекции – именно синегнойная псевдомонада. Далее микробиологи изучают свойства и тип бактерии, ее чувствительность к антибиотикам, чтобы лечащему врачу, получившему такой результат, было известно, чем можно лечить человека.

Подобное микробиологическое исследование – посев на питательные среды – периодически проводят в каждом из отделений больницы, для оценки качества стерилизации инструментария и аппаратуры. Если посев обнаруживает Псевдомонаду, проводится дополнительная дезинфекция. Это гораздо экономически выгоднее, чем лечить человека с синегнойной инфекцией, поэтому подобные исследования, особенно в условиях отделений интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации, действительно проводятся.

Синегнойная палочка вырабатывает пигменты:

  • пиоцианин: именно он окрашивает среду в сине-зеленый цвет;
  • пиовердин: пигмент желто-зеленого цвета, который флюоресцирует, если подвергнуть питательную среду ультрафиолетовому облучению;
  • пиорубин – пигмент бурого цвета.

Бактерия устойчива ко многим дезинфицирующим растворам благодаря выработке особых ферментов, которые их расщепляют. Способны погубить ее только :

  1. кипячение;
  2. автоклавирование (стерилизация паром в условиях повышенного давления);
  3. 3% перекись;
  4. 5-10% растворы хлорамина.

«Оружие» бактерии

Синегнойная палочка «наносит удар» по организму человека благодаря тому, что:

  • может перемещаться при помощи жгутиков;
  • вырабатывает токсин как продукт собственной жизнедеятельности, то есть до своей гибели;
  • продуцирует вещества, которые: «лопают» эритроциты, поражают клетки печени, убивают лейкоциты – иммунные клетки, которые призваны бороться с любой инфекцией;
  • синтезирует вещества, которые убивают другие бактерии-«конкуренты» в месте попадания;
  • «прилипают» к поверхностям и друг к другу, покрываясь общей «биопленкой», нечувствителной к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам. Так псевдомонадные колонии живут на катетерах, интубационных трубах, дыхательной и гемодиализной аппаратуре;
  • есть ферменты, которые позволяют перемещаться по межклеточному пространству;
  • синтезируют фосфолипазу, которая разрушает основную часть сурфактанта – вещества, благодаря которому легкие не «слипаются» и могут дышать;
  • продуцирует энзимы, расщепляющие белки, поэтому бактерия вызывает гибель тканей в месте своего скопления в достаточном количестве.

Еще одна особенность псевдомонады в том, что она имеет множество факторов, которые позволяют бактерии не разрушаться под действием антибиотиков . Это:

  • ферменты, расщепляющие основное бактерицидное вещество таких антибиотиков, как пенициллин, цефтриаксон, цефалексин и других подобных;
  • дефекты белков, закрывающих поры – «бреши» в клеточной стенке микробов;
  • умение микроба выводить препарат из своей клетки.

Эпидемиологические моменты

Как передается синегнойная палочка. Существуют такие пути передачи:

  1. воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре);
  2. контактный (через бытовые предметы, инструментарий, двери, полотенца, краны);
  3. пищевой (через недостаточно обработанные молоко, мясо или воду).

Попасть инфекция может через:

  • поврежденную кожу или слизистые;
  • пупочную ранку;
  • конъюнктиву глаз;
  • слизистую оболочку любого внутреннего органа: бронхов, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, трахеи;
  • желудочно-кишечный тракт – когда в него попала контаминированная бактериями пища.

Чаще всего все же Псевдомонас аеругиноза попадает из собственного организма: из верхних дыхательных путей или кишечника, где она может находиться в норме, в небольших количествах. «Делиться» синегнойной палочкой может:

  1. человек, у которого она живет в легких (и при этом он кашляет);
  2. когда человек страдает синегнойным стоматитом (воспалением слизистой рта) – тогда он выделяет псевдомонаду при разговоре и чихании;
  3. носитель бактерии (то есть здоровый человек), когда псевдомонада населяет рото- или носоглотку;
  4. когда еду готовит человек, имеющий гнойные раны на руках или открытых частях тела.

Основной путь все же – при проведении манипуляций в стационаре.

Повторимся: вызывать заболевание бактерия может, если:

  • она попала в большом количестве;
  • ее «привнесли» туда, где должно быть абсолютно стерильно;
  • она попала в поврежденную кожу или слизистые, контактирующие с внешней средой (губы, нос, конъюнктива, рот, глотка, гениталии, наружное отверстие мочевыводящего канала, анус);
  • снижен местный иммунитет слизистой оболочки или кожи;
  • снижены защитные силы организма в целом.

Микроорганизм лучше «закрепляется» на слизистых оболочках, если человек, получивший некоторую его дозу любым из путей, после этого посетил баню, бассейн или сауну.

Кто находится в группе риска по заражению

Возбудитель особенно опасен для:

  • пожилых старше 60 лет;
  • детей первых трех месяцев жизни;
  • ослабленных людей;
  • больных муковисцидозом;
  • требующих проведения гемодиализа;
  • больных сахарным диабетом;
  • ВИЧ-инфицированных;
  • больных лейкозом;
  • получивших ожоги;
  • людей, перенесших трансплантацию органов;
  • долго получающих гормональные препараты (например, для лечения ревматоидного артрита, красной волчанки или других системных заболеваний);
  • имеющие пороки развития мочеполовой системы;
  • страдающих хроническим бронхитом;
  • вынужденных длительно находиться в стационаре.

Можно также спрогнозировать, какое заболевание псевдомонадной этиологии разовьется – по возрасту, первичной патологии или проводимой манипуляции

Источник: http://zdravotvet.ru/simptomy-i-lechenie-sinegnojnoj-palochki-u-detej-i-vzroslyx/

Ссылка на основную публикацию