Воспаление мягких тканей ноги антибиотики

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Воспаление мягких тканей: лечение и симптомы

Группа воспалительных заболеваний мягких тканей (ВЗМТ) состоит из отдельных нозологических форм общего этиопатогенеза. Воспаление мягких тканей может быть нескольких видов. Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Воспаление мягких тканей — симптомы явления

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез — хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит — воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций — острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит — воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Воспаление мягких тканей — лечение заболевания

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов .

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК , высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение ( субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ — облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия .

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия .

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров .

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК .

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток — белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), по 12-15 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 — 1 0 процедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Антибиотики для собак при воспалении

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности — на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканей 10-20 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола, 3 — 5 % раствор Натрия нуклеината; Интерферон — 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена — с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10- 12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 10-12 процедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, по 45-60 мин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении ?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течение 10-15 мин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают до 1 — 2 мл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 — 7 процедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного "провоцирующего фактора". Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, по 10-12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 — 5 процедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 — 5 процедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии — в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

Причины воспаления мягких тканей

Возбудителем воспалительных заболеваний мягких тканей являются гноеродные бактерии, особенно различные виды стафилококков. Реже встречаются возбудители гнилостной (кишечная палочка и др.) и анаэробной инфекции. Проникновение микробов в ткани происходит при открытых повреждениях, микротравмах (при кожных расчесах, инъекциях, проводящихся с нарушением правил асептики).

Возможен занос микрофлоры гематогенным, лимфогенным и контактным путями из первичных воспалительных очагов. Воспаление мягких тканей развивается через альтеративно-экссудативную и пролиферативную фазы с исходом в репаративную регенерацию и склеротические изменения. В зависимости от характера изменений тканей встречаются:

реже — гнилостные формы воспаления мягких тканей.

Из перечисленной патологии только абсцесс является заболеванием с уже сформировавшимся гнойным экссудатом

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/vospalenie_mjagkih_tkanej.html

Воспаление мягких тканей ноги антибиотики

Антибактериальное лечение — важный патогенетический компонент лечения гнойных заболеваний мягких тканей. При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать характер микрофлоры гнойного очага и ее индивидуальную чувствительность к антибиотикам. До получения результатов бактериологического исследования целесообразно использовать препараты широкого спектра действия с учетом характера микрофлоры, типичного для имеющейся формы заболевания.

Острые гнойные заболевания мягких тканей без синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) при условии адекватной хирургической санации и местного медикаментозного лечения обычно не требуют общего антибактериального лечения.

Общие принципы местного лечения ран вне зависимости от этиологии основаны на особенностях фазы раневого процесса. Согласно принципу единства патогенеза раневого процесса любая рана проходит ряд закономерных фаз, основные характеристики которых: воспаление, регенерация и эпителизация, реорганизация рубца. Неосложненное течение раневого процесса предполагает своевременную смену фаз и заживление раны с формированием нежного рубца. При наличии факторов, препятствующих этому процессу, наблюдают нарушение или замедление заживления. Цель лечения любой раны, и в частности применения местных лекарственных средств, — не ускорение смены фаз раневого процесса, а обеспечение неосложненного течения.

Использование эффективных препаратов для местного лечения ран предполагает их строгое соответствие фазе течения раневого процесса. На фармацевтическом рынке существует большое число различных препаратов, ассортимент которых постоянно обновляется.

Цель местного лечения раны в первой фазе раневого процесса — купирование воспаления, удаление с поверхности раны инфицированного экссудата и фибринозно-некротического налета, борьба с инфекцией.

Противовоспалительный эффект складывается из уменьшения отека, обезболивания и нормализации процессов микроциркуляции.

Удаления воспалительного раневого экссудата достигают использованием дренирующих или сорбирующих свойств препаратов. Дренирующие перевязочные средства впитывают и эвакуируют отделяемое раны в поверхностные слои повязки, тогда как медицинские сорбенты связывают и иммобилизируют компоненты раневого экссудата в пористой структуре.

Антибактериальное действие препаратов для местного лечения ран достигается входящими в их состав лекарственными средствами. Однако создание в ране условий, неблагоприятных для развития микрофлоры, позволяет эффективно бороться с инфекцией и без местного использования антисептиков или антибиотиков.

Для лечения ран в первой фазе раневого процесса (воспаление) наиболее распространены мази на водорастворимой основе — левомеколь, левосин, диоксиколь, 5% мазь диоксидина. Входящая в состав этих мазей гидрофильная основа ПЭГ или полиэтиленоксид обладает высокой осмотической активностью. Это обеспечивает создание значительной концентрации в тканях антибактериальных и других препаратов, непосредственный противовоспалительный эффект за счет уменьшения отека, сорбции токсинов и активного дренирования.

Йодсодержащие соединения на основе поливинилпиролидона (повидон-йод) обладают широким спектром антибактериальной активности и в отличие от спиртового раствора йода не обладают раздражающим действием.

Применение сорбентов в первой фазе раневого процесса значительно уменьшает резорбцию токсинов из очага воспаления. Существует много различных, в том числе биологически активных, дренирующих сорбентов отечественного и зарубежного производства на основе углерода, поливинилового спирта и других материалов. В зависимости от спектра введенных в их состав лекарственных препаратов выделяют биологически активные сорбенты с антибактериальными, протеолитическими, местноанестезирующими свойствами. Лечебное воздействие биологически активных сорбентов основано на постепенном высвобождении лекарственных средств в течение 1 сут и более, в зависимости от степени экссудации, из раны.

Биологически активные гелевые повязки можно применять в первой фазе раневого процесса при условии слабого воспаления и экссудации, что связано с малой сорбционной и дренирующей способностью этих повязок. Входящий в их состав гидрогель размягчает некротические ткани, облегчая их удаление. Образование под гидрогелем влажной среды в ране создает оптимальные условия для регенерации, эпителизации и роста грануляций.

Таким образом, основные условия применения повязок из гидрогеля — неинфицированные раны и раны в период перехода от воспаления к регенерации.

Марлевые повязки с растворами антибактериальных и других лекарственных препаратов имеют ограниченное применение в первой фазе раневого процесса в связи с их низкой осмотической активностью и, как следствие, коротким периодом активного действия. У этих повязок неудовлетворительны и дренажные свойства.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Воспаление надкостницы лечение антибиотики

Повязки, пропитанные мазями на жировой основе, в фазе воспаления тоже не применяют из-за их слабой осмотической и сорбционной активности.

Основные требования к перевязочным материалам при переходе раневого процесса в фазу регенерации:

• стимуляция роста грануляций и эпителия;

• создание оптимальной среды для заживления;

• профилактика вторичного инфицирования раны.

Основной биохимический механизм в этот период — синтез фибробластами коллагеновых волокон с участием гликозаминогликанов и полисахаридов.

При лечении ран любой этиологии во второй фазе раневого процесса наиболее распространены препараты, содержащие коллаген и полисахариды. Применяют различные варианты биодеградируемых раневых покрытий на основе коллагена и полисахаридов растительного (альгинаты) и животного (хитозан) происхождения. В результате постепенного растворения раневых покрытий на поверхности раны создается жидкая или коллоидная среда с оптимальным водно-электролитным составом и высоким содержанием веществ, необходимых для регенерации. Применение биодеградируемых раневых покрытий снижает частоту перевязок. Замену препарата проводят после его полного растворения.

В качестве средств, стимулирующих кровообращение, регенерацию и эпителизацию, применяют препараты, содержащие низкомолекулярные полипептиды, дериваты нуклеиновых кислот и гликозаминогликаны.

Для уменьшения прилипания повязок к раневой поверхности, повреждения грануляционной ткани и эпителия во время перевязок достаточно широко используют однослойные парафинизированные повязки в сочетании с любыми лекарственными средствами для местного лечения ран.

Важный компонент местного лечения ран любой этиологии — иммобилизация и создание функционального покоя пораженного участка. В зависимости от локализации и характера процесса применяют иммобилизацию съемной гипсовой лонгетой, фиксирующую повязку с использованием эластичного бинта либо специальные ортопедические изделия — туторы или ортезы.

Источник: http://dommedika.com/xirurgia/mestnoe_lechenie_ran.html

ИНФЕКЦИИ КОЖИ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ, КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Целлюлит — диффузное острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки, характеризующееся их уплотнением, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией и отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся болью и повышением температуры тела, лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. Данному определению соответствуют разнообразные патологические процессы (импетиго, эризипелоид, диабетическая стопа и др.), которые будут рассмотрены отдельно. Выделяют острый, подострый и хронический целлюлит. Чаще поражаются нижние конечности, несколько реже — верхние конечности и лицо. Обычно инфекции предшествует нарушение целостности кожи (травма, изъязвления, дерматит, дерматофития стоп), однако возможны гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. Входные ворота инфекции определяются только в 50-60% случаев.

Основные возбудители

Наиболее частым возбудителем является S.pyogenes (БГСА), реже — гемолитические стрептококки других групп (B, C, G). В отдельных случаях целлюлит вызывает S.aureus; при этом процесс протекает менее интенсивно, чем при стрептококковой инфекции, и связан с открытой раневой поверхностью или кожным абсцессом.

У детей целлюлит лица может вызывать H.influenzae, тип B.

При особых обстоятельствах (гранулоцитопения, диабетическая язва нижней конечности, тяжелая ишемия тканей) причиной целлюлита могут быть другие микроорганизмы, главным образом аэробные грамотрицательные бактерии (E.coli, P.aeruginosa).

После укусов животных (кошки, собаки) целлюлит может быть вызван таким возбудителем, как P.multocida.

При иммерсионных повреждениях кожи в пресной воде частым возбудителем целлюлита является A.hydrophila, в теплой соленой воде — V.vulnificus, но одновременно могут быть также стафилококки и стрептококки.

Диагноз устанавливают клинически, так как выделить возбудитель трудно даже при аспирации или биопсии кожи, если только нет гноя или открытой раны.

Выбор антимикробных препаратов

При наличии гноя или открытой раны помощь в выборе АМП могут оказать результаты окраски мазков по Граму.

Целлюлит неустановленной этиологии

Проводится эмпирическая терапия с применением АМП, активных в отношении пенициллинорезистентных S.aureus и S.pyogenes.

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды, если предполагается наличие MRSA — ванкомицин или линезолид.

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы в легких случаях макролиды внутрь, в тяжелых — линкозамиды в/в, в/м.

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды, если предполагается наличие MRSA — ванкомицин или линезолид.

Целлюлит, вызванный H.influenzae

Рецидивирующий целлюлит нижних конечностей

Альтернативные препараты: эритромицин внутрь в течение 1 нед каждый месяц.

При целлюлите у пациентов с нейтропенией до получения результатов бактериологических исследований применяют АМП, активные в отношении грамотрицательных энтеробактерий.

Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).

В более редких случаях для лечения инфекции, вызванной P.multocida, применяют бензилпенициллин; A.hydrophila — гентамицин; V.vulnificus — тетрациклин (кроме детей до 8 лет и беременных женщин).

Рожа — острый поверхностный целлюлит, вызываемый β-гемолитическими стрептококками. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, с блестящей напряженной поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Чаще поражаются нижние конечности и лицо. Наиболее часто встречается у молодых и 50-60-летних пациентов. Выделить возбудитель из очага поражения нелегко, иногда удается получить гемокультуру.

Основные возбудители

Чаще всего рожу вызывает S.pyogenes (БГСА), но встречаются и стрептококки групп В, С и D.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет применяют феноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, с последующим переходом на феноксиметилпенициллин (ступенчатая терапия).

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — макролиды, линкозамиды.

Длительность терапии: не менее 14 дней. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллин 1 раз в месяц.

Импетиго — контагиозная поверхностная везикуло-пустулезная инфекция кожи; ее язвенная форма — эктима. Чаще наблюдается на открытых участках тела — руках, ногах, лице. Может развиться после травмы с нарушением целостности кожных покровов или на фоне педикулеза, чесотки, грибковых заболеваний, других дерматитов, укусов насекомых, но встречается и на неповрежденной коже, особенно на ногах у детей. Без лечения у взрослых осложняется целлюлитом, лимфангиитом, фурункулезом, а у детей при стрептококковой инфекции — острым гломерулонефритом.

Основные возбудители

Импетиго чаще вызывает S.pyogenes; реже встречается S.aureus (как у детей, так и у взрослых); инфекция может быть вызвана и двумя возбудителями одновременно.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды или макролиды.

Длительность терапии: 10-14 дней.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно развивающееся инфекционное поражение кожи, относящееся к профессиональным заболеваниям и обычно возникающее в результате проникающего ранения при ручной обработке продуктов животного происхождения. Отмечаются пурпурно-красные, четко очерченные высыпания, локализующиеся на пальцах и кистях. Может осложняться артритом. В редких случаях развивается тяжелый эндокардит с поражением аортального клапана.

Основные возбудители

Эризипелотрикс (E.rhusiopathiae) — повсеместно распространенная грамположительная сапрофитная палочка.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: бензилпенициллин. При эндокардите в больших дозах.

Следует помнить, что E.rhusiopathiae устойчив к ванкомицину.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЯЗВА СТОПЫ

Диабетическая язва стопы — инфекционное поражение на фоне окклюзии периферических артерий, вызываемой атеросклеротическими бляшками.

Основные возбудители

При ранее нелеченой язве ограниченной локализации без остеомиелита — аэробные грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки). При хронической рецидивирующей, ранее леченой язве — сочетание нескольких микроорганизмов, включая как аэробы, так и анаэробы.

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Раны вследствие укуса человека или животных нередко осложняются местными инфекциями, которые иногда приобретают генерализованный характер. Поэтому при укушенных ранах не только проводится местная хирургическая обработка, профилактика столбняка, но и применяются системные АМП. При проведении профилактики следует учитывать, что этиология возбудителей отличается при укусе человеком и различными видами животных. В подавляющем большинстве случаев при укушенных ранах выделяют несколько возбудителей.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА ЧЕЛОВЕКА

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки, КНС, коринебактерии, S.aureus, E.corrodens, Bacteroides spp., пептострептококки.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: в раннем периоде (без видимых признаков инфекции) — амоксициллин/клавуланат внутрь.

При развитии признаков инфекции (обычно через 3-24 ч) и в зависимости от тяжести состояния можно применять амоксициллин/клавуланат или другие ингибиторозащищенные пенициллины парентерально.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА КОШКИ

Основные возбудители

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА СОБАКИ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки, P.multocida, S.aureus, E.corrodens, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga.

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА СВИНЬИ

Основные возбудители

Аэробные грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы, Pasteurella spp.

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА КРЫСЫ

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

Эритразма — поверхностная бактериальная инфекция кожи, проявляющаяся шелушением, появлением трещин и слабой мацерацией ткани; наблюдается чаще у взрослых, больных сахарным диабетом. Локализуется в межпальцевых складках стопы, в промежности и на внутренней поверхности бедер, в паховых складках, на участках прилегания мошонки. Сходна с хронической грибковой инфекцией и опрелостью.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

В результате лечения кожа быстро очищается, но обычно через 6-12 мес возникает рецидив, что требует повторного курса лечения.

УГРЕВАЯ СЫПЬ

Угревая сыпь — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием папул, пустул, воспаленных узлов, поверхностных гнойных кист, а в особо тяжелых случаях — флегмонозных поражений.

Течение и тяжесть заболевания определяется взаимодействием между гормонами, факторами кератинизации, секретом сальных желез и бактериями. При поверхностных угрях характерны так называемые комедоны — открытые (с черными пробками) и закрытые (с гнойными головками) воспаленные папулы, поверхностные кисты и пустулы. При глубоких угрях образуются глубокосидящие воспалительные узлы и кисты, заполненные гноем, которые нередко сливаются, превращаясь в абсцессы. Угри чаще локализуются на лице, но также поражается шея, грудь, верхняя часть спины и плечи.

Основной возбудитель

Выбор антибиотикотерапии

При поверхностных угрях проводят местную терапию антисептическими и кератолитическими ЛС (бензоила пероксид, азелаиновая кислота, ретиноиды). При развитии локального воспаления применяют местные АМП, такие как эритромицин-цинковый комплекс ("зинерит") или гель клиндамицина.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Антибиотик воспалении десны флюсе

Улучшение при применении АМП наступает через 3-4 нед. Следует помнить об опасности развития антибиотикорезистентности и отдавать предпочтение местным неантибактериальным препаратам.

При глубоких угрях (конглобатные угри) как альтернативу специфическим дерматологическим средствам назначают АМП внутрь.

Поскольку возможны рецидивы заболевания, АМП применяют в течение нескольких месяцев, при этом часто достаточно их небольших доз.

При беременности не следует проводить системную терапию АМП. В редких случаях назначают эритромицин. На фоне лечения нередко возникает кандидозный вагинит. Если местная противогрибковая терапия не приносит успеха, антибиотик следует отменить.

Длительная антибиотикотерапия может привести к суперинфекции грамотрицательными бактериями в виде пустулезного фолликулита с локализацией вокруг носа и в центральной части лица.

ФОЛЛИКУЛИТ

Фолликулит — поверхностная или глубокая бактериальная инфекция кожи и подлежащих тканей, сопровождающаяся раздражением волосяных фолликулов.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: при аллергии к β-лактамам — линкозамиды или макролиды.

Длительность терапии: 10-14 дней.

ФУРУНКУЛ и КАРБУНКУЛ

Фурункул — острое болезненное перифокальное воспаление волосяного фолликула, чаще возникающее на лице, шее, груди и ягодицах. Рецидивирующая инфекция переходит в заболевание фурункулез.

Карбункул — конгломерат фурункулов, образующийся в результате подкожного распространения инфекции, приводящей к гнойно-некротическому воспалению глубоких слоев кожи, часто с локальным отторжением некротических масс.

Основной возбудитель

Выбор антибмикробных препаратов

При единичных фурункулах (не на лице) рекомендуется периодическое воздействие влажным теплом для их "созревания" и самопроизвольного дренирования. Если фурункул находится в носу или центральной части лица, то обязательно применяют системные АМП, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. При множественных фурункулах и карбункуле проведение посева и определение чувствительности возбудителей к АМП являются обязательными.

При рецидивирующих фурункулах лечение непрерывное, в течение 1-2 мес.

ГНОЙНЫЙ ГИДРАДЕНИТ

Гнойный гидраденит ("сучье вымя") — локальное болезненное воспаление апокринных желез в результате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у женщин в подмышечной области, реже в паховой и перианальной области.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

При рецидивирующем течении необходимо непрерывное лечение в течение 1-2 мес.

Паронихия — острое или хроническое воспаление ногтевого валика.

Основные возбудители

S.aureus, анаэробные кокки, КНС, иногда Pseudomonas spp., Proteus spp., C.albicans.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при острой инфекции внутрь амоксициллин/клавуланат.

ЛИМФАНГИИТ

Лимфангиит — воспаление подкожных лимфатических узлов.

Основные возбудители

При остром лимфангиите — S.pyogenes. Хронический лимфангиит может быть основным проявлением кожной формы споротрихоза (возбудитель — S.schenckii).

Выбор антимикробных препаратов

При споротрихозе — итраконазол, насыщенный раствор калия йодида.

Альтернативные препараты: при аллергии на пенициллины в легких случаях назначают макролиды внутрь, в тяжелых — линкозамиды в/в, в/м.

ЛИМФАДЕНИТ

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Различают регионарный и генерализованный лимфаденит.

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит встречается при многих инфекционных заболеваниях (стрептококковая инфекция, туберкулез, туляремия, чума, болезнь кошачьей царапины, сифилис, венерическая лимфогранулема, мягкий шанкр, генитальный герпес и др.)

Генерализованный лимфаденит может наблюдаться при инфекционном мононуклеозе, цитомегалии, токсоплазмозе, бруцеллезе, сифилисе и других инфекциях.

Выбор антимикробных препаратов

Выбор АМП определяется этиологией лимфаденита.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Болезнь кошачьей царапины — инфекция, характеризующаяся лимфаденитом, развивающимся на месте кошачьей царапины. В большинстве случаев инфекция разрешается без применения АМП и достаточно только симптоматической терапии.

Основной возбудитель

Представитель рода бартонеллы — B.henselae.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: азитромицин внутрь в течение 5 дней.

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ

Некротизирующий фасциит — прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно интактными остаются мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение нижних конечностей. Если процесс локализован в мошонке, то заболевание носит название "гангрена Фурнье". Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Основные возбудители

Исходя из этиологии выделяют 2 типа некротизирующего фасциита.

  • 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стрептококки, но не S.pyogenes.
  • 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбудителем являются инвазивные штаммы S.pyogenes.

Выбор антимикробных препаратов

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия. Выбор АМП оптимально проводить после окраски по Граму материала, полученного из очага поражения.

Альтернативные препараты: ванкомицин + ципрофлоксацин + метронидазол; при 2 типе — бензилпенициллин, 24 млн ЕД/сут, в виде постоянной инфузии + клиндамицин в/в + иммуноглобулин в/в. При аллергии на пенициллины применяют клиндамицин.

Пиомиозит — образование абсцессов в толще крупных поперечно-полосатых мышц, развивающееся в результате распространения инфекции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путем (на фоне понижения иммунитета).

Основные возбудители

Выбор антимикробных препаратов

ГНОЙНЫЙ ТЕНДОВАГИНИТ

Гнойный тендовагинит — инфекционное поражение сухожильного влагалища, приводящее к некрозу тканей; возникает при проникающих повреждениях в области сгибательной складки пальцев, чаще всего указательного, среднего и безымянного.

Основные возбудители

Стрептококки и стафилококки.

Выбор антимикробных препаратов

Пролежни — ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне с развитием целлюлита.

Основные возбудители

Полимикробная этиология: анаэробы (Bacteroides spp. и др.) и аэробы (стрептококки, энтерококки, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., Bacteroides spp, S. aureus.

Выбор антимикробных препаратов

При пролежнях без признаков сепсиса и наличии в патологическом материале кокковой микрофлоры назначают АМП, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите. При грамотрицательной инфекции или сепсисе назначают пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам карбапенемы, фторхинолон + линкозамид (или метронидазол).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Послеоперационные раневые инфекции — инфекционные осложнения, возникающие через несколько дней или недель после операции, варьирующие от шовных абсцессов до обширного поражения раневой области.

Основные возбудители

S.aureus, стрептококки, энтеробактерии.

Выбор антимикробных препаратов

МИОНЕКРОЗ (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)

Мионекроз (газовая гангрена) — анаэробная раневая инфекция, прогрессирующая от момента травмы через стадии целлюлита и миозита.

Основные возбудители

C.perfringens, другие клостридии, смешанная аэробно-анаэробная вторичная инфекция.

Выбор антимикробных препаратов

Лечение определяется тяжестью и локализацией поражения. Антибиотикотерапия является важным дополнением к хирургическому лечению, которое составляет его основу.

Препараты выбора: при установлении диагноза клостридиального целлюлита или миозита незамедлительно применяют в/в бензилпенициллин в больших дозах. Можно в сочетании с клиндамицином, так как некоторые клостридии могут быть устойчивы к пенициллину.

ИНФЕКЦИОННЫЙ АРТРИТ

Инфекционный артрит — инфекционное поражение синовиальной ткани. Характерен гематогенный путь распространения инфекции. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей.

Основные возбудители

У новорожденных артрит, сопровождающийся септическим течением, может быть вызван S.aureus, энтеробактериями, стрептококками группы В, гонококком.

У детей младшего возраста (до 6 лет) возбудителем острого гнойного артрита чаще всего является S.aureus, H.influenzae, S.pneumoniae, Enterobacteriaceae.

У детей старше 6 лет и взрослых наиболее частыми возбудителями являются S.aureus, S.pyogenes.

У пациентов с возможной ИППП частым возбудителем является гонококк.

Выбор антимикробных препаратов

АМП должны вводиться в/в, в/м, так как всасывание при приеме внутрь может быть недостаточным, а введение препаратов внутрь сустава может вызвать синовиит.

Дети старше 6 лет и взрослые

После исчезновения всех симптомов и признаков заболевания лечение продолжают еще не менее 2 нед.

При хроническом инфекционном артрите необходимо исключить туберкулез или грибковую инфекцию.

ОСТРЫЙ БУРСИТ

Острый бурсит — инфекционное воспаление синовиальной сумки.

Основные возбудители

S.aureus, реже — M.tuberculosis, M.marinum.

Выбор антимикробных препаратов

При рецидивирующем течении заболевания проводят оперативное вмешательство.

ИНФЕКЦИЯ ПРОТЕЗИРОВАННОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Инфекция протезированного тазобедренного сустава — острая или хроническая суставная инфекция, возникающая вследствие контаминации операционного поля во время операции. Острая инфекция проявляется в течение первых 6 мес после операции, хроническая — через 6-24 мес и связана с контаминацией тканей во время операции. Инфек-ция, развившаяся через 2 года после операции, расценивается как гематогенная (в данной главе не рассматривается).

Основные возбудители

На долю стафилококков (включая метициллинорезистентные штаммы) приходится более 75% случаев инфекции, из них наиболее частый возбудитель S.epidermidis (40%); значительно реже выделяются другие грамположительные аэробы, энтеробактерии, P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Выбор, дозы и пути введения АМП зависят от их микробиологической активности, фармакокинетических характеристик, тяжести заболевания и характера выделенной микрофлоры.

Длительность терапии: 4-6 нед.

Эффективность (клиническое выздоровление) оценивают через 10-14 нед после завершения антимикробной терапии и определяют как исчезновение всех признаков воспаления.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит — инфекционное заболевание костной ткани.

По происхождению остеомиелит может быть гематогенный и остеогенный (посттравматический и вызванный распространением инфекции из соседних тканей).

Основные возбудители

Наиболее частый возбудитель гематогенного и остеогенного остеомиелита во всех возрастных группах S.aureus (в том числе MRSA).

Второе место при гематогенном остеомиелите у детей занимает S.pyogenes, а у новорожденных — стрептококк группы В, реже встречаются энтеробактерии. У детей младше 5 лет в 10% случаев этиологическим агентом является H.influenzae тип B. У пациентов с серповидноклеточной анемией остеомиелит вызывают Salmonella spp.

У взрослых (старше 21 года) при гематогенном остеомиелите помимо S.aureus наблюдается широкий спектр других аэробных и анаэробных кокков и палочек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, и наркоманов нередко встречается P.aeruginosa.

При остром остеогенном остеомиелите наряду с S.aureus этиологическим фактором являются энтеробактерии и P.aeruginosa, а при сосудистой недостаточности (атеросклеротическое поражение сосудов, пациенты с неврологическим дефицитом и лежачие больные, больные сахарным диабетом с нейропатией) и при хроническом остеомиелите отмечается полимикробная этиология (аэробная и анаэробная микрофлора).

Выбор антимикробных препаратов

Если по результатам микроскопии в патологическом материале обнаружены грамотрицательные бактерии, добавляют цефтриаксон или цефотаксим.

Длительность терапии: не менее 3 нед.

При остеомиелите позвоночника

При остеомиелите у пациентов с серповидно-клеточной анемией

При остеогенном остеомиелите без сосудистых поражений

Длительность терапии: острый остеомиелит — 4-6 нед.

При хроническом остеомиелите АМП оптимально применять на основании результатов бактериологического исследования. Продолжительность лечения часто составляет более 3 мес.

Таблица. Дозы антибактериальных препаратов для лечения

инфекций кожи, мягких тканей, костей и суставов у взрослых

Источник: http://www.antibiotic.ru/ab/098-105.shtml

Ссылка на основную публикацию