Антибиотики узкого спектра действия список

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Антибиотики;

Химиопрепараты должны обладать:

1) специфичностью действия;

2) максимальной терапевтической активностью;

3) минимальной токсичностью для организма человека.

Для оценки качества лечебного химиопрепарата П. Эрлих ввел понятие химиотерапевтический индекс. Химиотерапевтический индекс — это соотношение минимальной терапевтической дозы (DC – dosis curativa) к максимальной переносимой дозе (Dt – dosis toleranta). Химиотерапевтический индекс, т.е. DC/Dt должен быть ниже 1. Этот индекс характеризует степень безвредности препарата для организма. При индексе < 1 препарат может быть использован для лечения заболевания, т.к. его лечебная доза меньше переносимой.

К химиотерапевтическим препаратам относятся антибиотики. Антибиотики – это вещества природного происхождения, обладающие противомикробной активностью. Антибиотики – это продукты метаболизма любых живых организмов (микробов, растений, животных). Они способны избирательно подавлять рост бактерий (бактериостатическое действие) или убивать их (бактерицидное действие).

Открытию антибиотиков способствовали наблюдения за антагонистическими отношениями в мире микробов. Особенно известны работы Пастера, Мечникова. В 1928 году Токин открыл фитонциды – антимикробные вещества, образуемые растениями.

Начало учения об антибиотиках было положено в 1929 году, когда английский ученый А. Флеминг открыл пенициллин. Это вещество было выделено из зеленой плесени (плесневого гриба Penicillium notatum), поэтому было названо пенициллином. В 1940 г. американские ученые Флори и Чейн выделили пенициллин в чистом виде. В 1941 году пенициллин был испытан на 1-ом больном. Для получения пенициллина в больших количествах Флори и Хитли предложили метод глубинного культивирования гриба с добавлением кукурузного экстракта, что значительно ускоряло рост. В 1945 г. Флеминг, Флори и Чейн стали нобелевскими лауреатами.

В России 1-ый отечественный пенициллин получила З.В. Ермольева из плесени P. сrustosum. Он был испытан на раненых в Великую Отечественную войну и спас жизни сотням тысяч раненых. Особенно помогал пенициллин при лечении газовой гангрены, при черепно-мозговых травмах, после операций.

Успехи применения пенициллина послужили толчком к поиску новых антибиотиков. В 1943 г. американский ученый Ваксман выделил из Actinomyces globisporus антибиотик стрептомицин. Он был использован для лечения туберкулеза, туберкулезного менингита, считавшегося до этого неизлечимой болезнью.

В настоящее время получено более 10 000 различных антибиотиков. Существует несколько классификаций антибиотиков. Главной считается классификация по химической структуре.

По химической структуре антибиотики делят на 8 групп:

1) b- лактамиды – пенициллин, цефалоспорины и др.;

2) макролиды – эритромицин, олеандомицин;

3) аминогликозиды – стрептомицин, канамицин, гентамицин;

4) тетрациклины – окситетрациклин, доксициклин;

5) полипептиды – полимиксины, бацитрины;

6) полиены – нистатин, амфотерицин В;

7) анзимицины – рифампицин;

8) дополнительный класс – левомицетин, линкомицин, гризеофульвин.

По происхождению антибиотики делят 5 классов:

1) из грибов – пенициллин;

2) из бактерий – субтилин, грамицидин;

3) из актиномицетов – стрептомицин;

4) из тканей животных – лизоцим, интерферон;

5) из растений – хлорофилипт из эвкалипта, аллилчеп – из лука, аллилсат – из чеснока, из лишайников – усниновая кислота.

Антибиотики могут быть получены и путем химического синтеза.

По спектру действия антибиотики делят на 4 группы:

1) антибактериальные широкого (тетрациклины, левомицетин) и узкого (полимиксин, бензилпенициллин) спектра действия;

2) противогрибковые широкого (амфотерицин В) и узкого (нистатин) спектра действия;

3) противопротозойные – против простейших ( фумагиллин – антибиотик узкого спектра действия – против амеб);

4) противоопухолевые – препараты, обладающие цитотоксическим действием (рубомицин).

Антибиотики широкого спектра действия – оказывают влияние на все виды бактерий, грибов или простейших.

Антибиотики узкого спектра действия – оказывают влияние на небольшую группу бактерий или других микроорганизмов.

По механизму действия антибиотики делят на 4 группы:

1) угнетают синтез белков клеточной стенки (b-лактамы – пенициллины, цефалоспорины);

2) нарушают синтез клеточной мембраны (полиены – нистатин; полимиксины)

3) ингибируют синтез белков (тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды — – стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин, гентамицин);

4) ингибируют синтез нуклеиновых кислот ( протитвоопухолевые антибиотики: актиномицин подавляет синтез РНК, рубомицин – синтез ДНК).

Бактерицидным действием обладают стрептомицин, пенициллины, неомицин, канамицин, полимиксин, цефалоспорины.

Бактериостатическим действием обладают тетрациклины, макролиды, левомицетин. Бактериостатические препараты необходимо использовать длительно. Их можно применять после бактерицидных препаратов для долечивания.

Существует 3 способа получения антибиотиков:

1. Биологический синтез.Для получения антибиотиков используют высокопродуктивные штаммы грибов, актиномицетов, бактерий. Штаммы-продуценты выращивают в оптимальной жидкой питательной среде. При их выращивании антибиотики выделяются микробными клетками в окружающую среду. Из среды их извлекают различными химическими методами (экстракция, ионообменные процессы). Антибиотики очищают, концентрируют, проверяют на безвредность и активность. Так получают, например, пенициллин.

2. Химический синтез.Путем химического синтеза получают антибиотики, для которых известна их химическая структура. Таким образом получают, например, левомицетин.

3. Комбинированный метод –это сочетание биологического и химического синтеза. Сначала получают антибиотик биологическим путем, а затем химическим путем изменяют структуру молекулы антибиотика для создания нужных свойств. Антибиотики, полученные таким способом, называются полусинтетическими. К ним относятся производные пенициллина – оксациллин, метициллин, ампоциллин. К ним чувствительны те микробы, которые устойчивы к природным антибиотикам.

Источник: http://studopedia.su/1_30786_antibiotiki.html

Антибиотики узкого спектра действия

Антибиотики — продукты обмена микроорганизмов, подавляющие активность других микробов. В качестве лекарственных препаратов применяют естественные антибиотики, и их полусинтетические производные и синтетические аналоги, владеющие свойством подавлять возбудителей разных болезней в организме человека.

По химическому строению антибиотики делят на пара групп:

A. Бета-лактамные антибиотики .

а) Природные пенициллины: бензилпенициллин и его соли, феноксиметил-пенициллин.

б) Полусинтетические пенициллины:

— пенициллиназоустойчивые с преимущественной активностью в отношении стафилококков: оксациллин, клоксациллин, флуклоксациллин;

— с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных бактерий (амидинопенициллины); амдиноцилЛин (мециллинам), ацидоциллин;

— широкого спектра действия (аминопенициллины): ампициллин, амокси-циллин, пивампициллин;

— широкого спектра действия, особенно высокоактивные в отношении си-негнойной палочки и других грамотрицателъных бактерий (карбокси — и уреи-допенициллины): карбенициллин, тикаришин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин.

а) первое поколение: цефалоридин, цефазолин и др.;

б) второе поколение: цефамандол, цефуроксим и др.;

в) третье поколение: цефотаксим, цефтазидим и др.;

г) четвертое поколение: цефпиром, цефепим и др.

3. Монобактамы: азтреонам.

4. Карбапенемы: имипенем, меронем, тиенам, примаксин. Б. Фосфомицин.

а) первое поколение: эритромицин, олеандомицин;

б) второе поколение: спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), кларитромицин (клацид) и др.;

в) третье поколение: азитромицин (сумамед). Г. Линкозамиды: линкомицин, клиндамицин. Д. Фузидин.

а) первое поколение: стрептомицин, мономицин, канамицин;

б) второе поколение: гентамицин;

в) третье поколение: тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетильмицин;

г) четвертое поколение: изепамицин. Ж. Левомицетин.

3. Тетрациклины: а) естественные: тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин; б) полусинтетические: метациклин, доксициклин, миноциклин, морфоцик-лин.

И. Рифамицины. рифоцин, рифамид, рифампицин.

К. Гликопептидные антибиотики. ванкомицин, тейкопланин.

М. Полимиксины. полимиксин В, полимиксин Е, полимиксин М.

О. Полиеновые антибиотики. нистатин, леворин, амфотерицин В.

По характеру антимикробного действия антибиотики делят на антибактериальные и бактериостатические. К антибактериальным, вызывающим смерть микроорганизмов, относят пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др. Такие препараты смогут дать стремительный лечебный эффект при тяжелых заразах, что особенно принципиально важно у детей младшего возраста. Их использование реже сопровождается рецидивами болезней и случаями носительства. К бактериостатический антибиотикам относят тетрациклины, левомицетин, макролиды и др. Эти препараты, нарушая синтез белков, угнетают деление микроорганизмов. Они в большинстве случаев достаточно действенны при болезнях средней степени тяжести.

Антибиотики способны ингибировать биохимические процессы, происходящие в микробах. По механизму действия они делятся на следующие группы:

1. Ингибиторы синтеза микробной стены либо ее компонентов на протяжении митоза: пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы, гликопептидные антибиотики, ристомицин, фосфомицин, циклосерин.

2. Антибиотики, нарушающие структуру и функцию цитоплазматических мембран: полимиксины, аминогликозиды, полиеновые антибиотики, грамицидин, гликопептидные антибиотики.

3. Ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы: рифамицины.

4. Ингибиторы синтеза РНК на уровне рибосом: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), линкомицин, клиндамицин, фузидин, тетрациклины, аминогликозиды (канамицин, гентамицин и др.), гликопептидные антибиотики.

Помимо этого, серьёзное значение в механизме действия отдельных антибиотиков, особенно пенициллинов, имеет их ингибирующее влияние на адгезию микроорганизмов к клеточным мембранам.

Механизм действия антибиотиков во многом определяет тип вызываемых ими эффектов. Так, антибиотики, нарушающие синтез микробной стены либо функцию цитоплазматических мембран, являются антибактериальными препаратами; антибиотики же, угнетающие синтез нуклеиновых кислот и белка, в большинстве случаев действуют бактериостатически. Знание механизма действия антибиотиков нужно для верного их выбора, определения длительности курса лечения, подбора действенных комбинаций препаратов и пр.

Для обеспечения этиотропной терапии нужно учитывать чувствительность возбудителей к антибиотикам. Природная чувствительность к ним обусловлена биологическими свойствами микроорганизмов, механизмом действия антибиотиков и другими факторами. Различают антибиотики узкого и широкого спектра действия. К антибиотикам узкого спектра действия относят препараты, подавляющие в основном грамположительные либо грамотрицательные бактерии: кое-какие пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, ацйдо-циллин, азтреонам, ристомицин, фузидин, новобиоцин, бацитрацин, ванкомицин, монобактамы (азтреонам). Узким спектром владеют и полимиксины В, Е, М, угнетающие грамотрицательные бактерии, и противогрибковые антибиотики нистатин, леворин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, гризеофульвин.

К антибиотикам широкого спектра действия относят препараты, воздействующие как на грамположительные, так и на грамотрицательные бактерии: ряд полусинтетических пенициллинов (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, особенно третьего и четвертого поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды; рифамицины. Кое-какие из названных антибиотиков действуют, помимо этого, на риккетсии, хламидии, микобактерии и др.

При выявлении возбудителя инфекционного заболевания и его чувствительности к антибиотикам предпочтительно использование препаратов узкого спектра действия. Антибиотики же широкого спектра назначают при серьёзном течении заболевания и при смешанной инфекции.

Среди антибиотиков выделяют препараты, накапливающиеся в клеток (соотношение в- и внеклеточных концентраций более 10). К ним относят макролиды, особенно новые (азитромицин, рокситромицин, спирамицин), карбапенемы, клиндамицин. Хорошо попадают вовнутрь клеток (соотношение в- и внеклеточных концентраций от 1 до 10) рифампицин, левомицетин, тетрациклины, линкомицин, ванкомицин, тейкопланин, фосфомицин. Пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды вовнутрь клеток попадают не хорошо (соотношение в- и внеклеточных концентраций меньше 1). Не попадают вовнутрь клеток и полимиксины.

В ходе применения антибиотиков к ним может развиться устойчивость микроорганизмов. К пенициллинам, цефа оспоринам, монобактамам, карба-пенемам, левомицетину, тетрациклинам, глйкопептидам, ристомицину, фосфомицину, линкозамидам устойчивость начинается медлительно и параллельно понижается лечебный эффект препаратов. К аминогликозидам, макролидам, рифамицинам, полимиксинам, фузидину устойчивость начинается весьма быстро, время от времени в ходе лечения одного больного.

Черта ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП АНТИБИОТИКОВ

Пенициллины. По химическому строению эти антибиотики являются производными 6-аминопенициллановой кислоты (6-АПК), содержащими разные помощники (R) в аминогруппе.

Механизм противомикробного действия пенициллинов содержится в нарушении образования клеточной стены из предварительно синтезированных фрагментов муреина. Различают естественные пенициллины: бензилпенициллин (в виде натриевой, калиевой, новокаиновой солей), бициллины, феноксиме-тилпенициллин; полусинтетические пенициллины: оксациллин, клоксациллин, ампициллин (пентрексил), амоксициллин, карбенициллин, карфециллин, пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин и др.

Бензилпенициллин дает четкий лечебный эффект при лечении болезней, вызванных пневмококками, стафилококками, гемолитическими стрептококками группы А, менингококками, гонококками, бледной спирохетой, коринобактериями, палочкой сибирской язвы и некоторыми другими микробами. Многие штаммы микробов, особенно стафилококки, резистентны к бензилпенициллину, поскольку продуцируют фермент (3-лактамазу, инактивируюший антибиотик.

Бензилпенициллин в большинстве случаев вводят внутримышечно, в критических обстановках внутривенно (лишь натриевую соль). Дозы варьируют в громадных пределах от 30000-50000 ЕдДкгхсут) до 1000000 ЕДДкгхсут) в зависимости от возбудителя, тяжести и локализации инфекционного процесса.

Терапевтическая концентрация в плазме крови появляется уже через 15 мин. по окончании внутримышечного введения и сохраняется в ней 3-4 ч. Бензилпенициллин хорошо попадает в слизистые оболочки и легкие. Он мало поступает в цереброспинальную жидкость, миокард, кости, плевральную, синовиальную жидкости, в просвет бронхов и в иокроту. При менингитах вероятно эндо-люмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина. Препарат возможно вводить в полости, эндобронхиально, эндолимфатически. В высоких концентрациях его выявляют в желчи и в моче. У детей до месячного возраста элиминация бензилпенициллина происходит медленнее, чем у взрослых. Это определяет частоту введения препарата: на первой неделе жизни 2 раза в день, после этого 3-4 раза, а по окончании месяца, как у взрослых, 5-6 раз в день.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Антибиотики при орз у взрослых список

При лечении зараз, требующих долгой антибиотикотерапии и не имеющих острого течения (очаговая стрептококковая зараза, сифилис), для профилактики обострений ревматизма используют пролонгированные препараты бензилпенициллина: новокаиновую соль. бициллины 1, 3, 5. Эти препараты по спектру антимикробного действия не отличаются от натриевой и калиевой солей бензилпенициллина, их возможно применять у детей старше 1 года. Все пролонгированные пенициллины вводят лишь внутримышечно в виде суспензии. По окончании однократной инъекции новокаиновой соли терапевтическая концентрация бензилпенициллина в крови сохраняется до 12 ч. Бициллин-5 вводят 1 раз в 2 недели. Инъекции бициллина-1 и бициллина-3 создают 1 раз в неделю. По большей части бициллины используют для профилактики повторений ревматизма.

Феноксиметилпенициллин — кислотоустойчивая форма пенициллина, используется вовнутрь натощак 4-6 раз в день для лечения нетяжелых инфекционных болезней. Спектр его действия фактически такой же, как у бензилпенициллина.

Оспен (бимепен) бензатин феноксиметилпенициллин медлительно всасывается из желудочно-кишечного тракта и длительно поддерживает терапевтическую концентрацию в крови. Назначают в виде сиропа 3 раза в сутки.

Оксациллин, клокеациллин, флуклоксациллин — полусинтетические пенициллины, используемые по большей части при лечении болезней, вызванных стафилококками, а также резистентными к бензилпенициллину. Оксациллин способен ингибировать (3-лактамазу стафилококков и усиливать эффект других пенициллинов, к примеру ампициллина (комбинированный препарат оксациллина с ампициллином — ампиокс). При болезнях, вызванных другими микробами, чувствительными к бензилпенициллину (менингококки, гонококки, пневмококки, стрептококки, спирохеты и др.), названные антибиотики фактически используют редко из-за отсутствия положительного результата.

Оксациллин, клоксациллин, флуклоксациллин хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. В плазме крови эти препараты связаны с белками и не хорошо попадают в ткани. Названные антибиотики возможно вводить внутримышечно (каждые 4—6 ч) и внутривенно струйно либо капельно.

Амидинопенициллины — амдиноциллин (мециллинам) антибиотик узкого спектра действия, неактивен в отношении грамположительных бактерий, но действенно подавляет грамотрицательные бактерии (кишечную палочку, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы). Синегнойная палочка, протей и неферментирующие грамотрицательные бактерии в большинстве случаев устойчивы к действию амдиноциллина. Изюминкой данного антибиотика есть то, что он деятельно взаимодействует с ПСБ-2 (пенициллинсвязывающим белком), тогда как большая часть других (3-лактамных антибиотиков взаимодействует с ПСБ-1 и ПСБ-3. Исходя из этого он бывает синергистом других пенициллинов, и цефалоспоринов. Препарат вводят парентерально, наряду с этим он многократно лучше попадает вовнутрь клеток, чем ампициллин и карбенициллин. Особенно высока эффективность антибиотика при инфекции мочевыводящих дорог. Для энтерального применения синтезировано эфирное произврдное препарата пивамдиноциллин.

Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия — ампициллин, амоксициллин имеют громаднейшее значение при лечении болезней, вызванных гемофильными палочками, гонококками, менингококками, некоторыми видами протея, сальмонеллами, и, помимо этого, возбудителями листериоза и энтерококками. Эти антибиотики действенны и для лечения инфекционных процессов, вызываемых смешанной (грамположительной и грамотрицательной) микрофлорой. Ампициллин и амоксициллин возможно вводить вовнутрь, к примеру при лечении зараз желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих дорог, отита. Невсосавшийся из желудочно-кишечного тракта ампициллин приводит к раздражению слизистых оболочек, приводя у большого процента детей к рвоте, поносу, раздражению кожи около анального отверстия. Амоксициллин отличается от ампициллина лучшим всасыванием, исходя из этого его возможно назначать через рот не только при легких, но и при среднетяжелых заразах. Амоксициллин меньше злит слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, реже приводит к рвоте, понос. При серьёзных болезнях, требующих создания в крови высокой концентрации антибиотика, названные препараты вводят парентерально.

Карбоксипенициллины — карбенициллин, тикарциллин владеют еще громадным спектром антимикробного действия, чем ампициллин, и отличаются от него дополнительной свойством подавлять синегнойную палочку, индол-положительные штаммы протея и бактероиды. Главное их использование — заболевания, вызванные названными возбудителями. Из желудочно-кишечного тракта карбенициллин и тикарциллин всасываются весьма не хорошо, исходя из этого их используют лишь парентерально (кожный покров внутримышечно и внутривенно, тикарциллин внутривенно). Карфециллин — фениловый эфир карбенициллина. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, по окончании чего из него освобождается карбенициллин. Карбоксипенициллины если сравнивать с ампициллином хуже попадают в ткани, серозные полости, цереброспинальную жидкость. Карбенициллин в активной форме и высоких концентрациях содержится в желчи и в моче. Его производят в виде динатриевой соли, исходя из этого при нарушении функции почек вероятна задержка в организме воды и происхождение отеков.

Использование препаратов может сопровождаться возникновением аллергических реакций, признаков нейротоксичности, острого интерстициального нефрита, лейкопении, гипокалиемией, гипернатриемией и т. д.

Уреидопенициллины (ациламинопенициллины) — пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин — антибиотики широкого спектра действия, подавляющие грамполоЖительные и грамотрицательные микробы. Названные антибиотики по большей части применяют при тяжелых грамотрицательных заразах, особенно при болезнях, вызванных синегнойной палочкой (в обязательном порядке в сочетании с аминогликозидами), клебсиеллами. Уреидопенициллины хорошо попадают вовнутрь клеток. В организме они мало метаболизируются и выделяются почками методом фильтрации и секреции. Препараты мало устойчивы к В-лактамазе, исходя из этого их советуют назначать с ингибиторами этого фермента. Пиперациллин назначают при хронических воспалительных болезнях бронхов, а также при муковисцидозе и хронических бронхитах. Препараты смогут привести к лейкопении, тромбоцитопению, нейтропению, эозинофилию, аллергические реакции, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, интерстициальный нефрит и др.

При назначении полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия. аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин), карбоксипениииллинов (карбенициллин, тикарциллин), уреидопенициллинов (пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин) нужно не забывать, что все названные антибиотики разрушаются стафилококковыми В-лактамазами, и исходя из этого к их действию резистентны продуцирующие пенициллиназу штаммы этих микробов.

Комбинированные препараты с ингибиторами В-лактамаз — клавулановой кислотой и сульбактамом. Клавулановаякислотаисульбактам (сульфон пенициллановой кислоты) относят к В-лактаминам, владеющим весьма не сильный противомикробным действием, но, к тому же, они подавляют активность В-лактамаз стафилококков и др. микроорганизмов: гемофильной палочки, кишечной палочки, клебсиелл, некоторых бактероидов, гонококков, ле-гионелл; не подавляют либо подавляют весьма слабо В-лактамазы синегнойной палочки, энтеробактерий, цитробактера. Препараты, которые содержат клавулановую кислоту и сульбактам, предназначены для парентерального применения — аугментин (амоксициллин + калия клавуланат), тиментин (тикарциллин + калия клавуланат), уназин (ампициллин + сульбактам). Их применяют при лечении отитов, синуситов, зараз нижних дыхательных путей, кожи, мягких тканей, мочевыводяших дорог и др. болезней. Уназин высокоэффективен для лечения перитонитов и менингитов, вызванных микробами, интенсивно продуцирующими В-лактамазу. Аналоги препарата уназин, предназначенные для приема вовнутрь, — сультамициллин и сулациллин.

Естественные и полусинтетические пенициллины (не считая карбокси- и уреидопенициллинов) — малотоксичные антибиотики. Но бензилпенициллин и в меньшей степени полусинтетические пенициллины смогут привести к аллергическим, в связи с чем их использование у детей с диатезами и аллергическими болезнями ограничено. Введение высоких доз бензилпенициллина, ампициллина, амоксициллина, уожет привести к увеличению возбудимости центральной нервной системы, судорогам, что связано с антагонизмом антибиотиков по отношению к ГАМК тормозному медиатору в центральной нервной системе.

Пролонгированные препараты пенициллинов направляться вводить крайне осторожно под маленьким давлением через иглу с громадным диаметром. Попадание суспензии в сосуд может вызвать тромбообразование. Полусинтетические пенициллины, используемые вовнутрь, приводят к раздражению слизистой оболочке оболочки желудка, чувство тяжести в животе, жжения, тошноту, особенно при назначении натощак. Антибиотики широкого спектра действия смогут приводить к дисбиоценозу в кишечнике и вызвать появление вторичной инфекции, вызванной синегнойной палочкой, клебсиеллами, дрожжевыми грибками и др. О других осложнениях, вызываемых пенициллинами, см. выше.

Цефалоспорины — группа природных и полусинтетических антибиотиков, имеющих в своей базе 7-аминоцефалоспорановую кислоту.

В настоящее время наиболее распространено деление цефалоспоринов по поколениям.

Кое-какие препараты данной группы смогут быть использованы для приема вовнутрь: из цефалоспоринов I поколения — цефадроксил, цефалексин, цефрадин; II поколения — цефуроксим (зиннат), III поколения — цефспан (цефоксим), цефподоксим (орелакс), цефтибутен (цедекс). Цефалоспорины для приема вовнутрь в большинстве случаев используют при болезнях средней тяжести, поскольку они менее активны если сравнивать с препаратами для парентерального введения.

Цефалоспорины владеют широким спектром действия.

Цефалоспорины I поколения угнетают активность кокков, особенно стафилококков и стрептококков (исключение составляют энтерококки и резистентные к метициллину штаммы стафилококков), и дифтерийной палочки, бацилл сибирской язвы, спирохет, эшерихий, шигелл, сальмонелл, моракселл, клебсиелл, иерсиний, бордетелл, протея и гемофильных палочек. Цефалоспорины II поколения владеют таким же спектром действия, но они создают более высокие концентрации в крови и лучше попадают в ткани, чем препараты первого поколения. Они более деятельно воздействуют на кое-какие штаммы грамотрицатель-ных бактерий, резистентные к I поколению цефалоспоринов, включая большая часть штаммов кишечной палочки, клебсиелл, протея, гемофильной палочки, моракселл, возбудителей коклюша, гонококков. Вместе с тем цефалоспорины II поколения не воздействуют на синегнойную палочку, больничные штаммы грамотрицательных бактерий и отличаются пара меньшим угнетающим влиянием если сравнивать с цефалоспоринами I поколения на стафилококки и стрептококки. Цефалоспорины III поколения характеризуются еще большей широтой противомикробного спектра, хорошей проникающей свойством, высокой активностью против грамотрицательных бактерий, а также внутри-больничных штаммов, резистентных к другим антибиотикам. Они воздействуют, не считая названных выше микробов, на псевдомонады, морганеллы, серрации, клостридии (не считая СY. difficile) и бактероиды. Вместе с тем они характеризуются относительно низкой активностью по отношению к стафилококкам, пневмококкам, менингококкам, гонококкам и стрептококкам. Цефалоспорины IV поколения активнее препаратов III поколения подавляют большая часть грамотрицательных и грамположительных бактерий. Цефалоспорины IV поколения воздействуют на кое-какие мультирезистентные микробы, устойчивые к практически всем антибиотиков: цитобактер, энтеробактер, ацинетобактер.

Цефалоспорины IV поколения резистентны к В-лактамазам и не индуцируют их образование. Но они не воздействуют на СY. difficile, бактероиды, энтерококки, листерии, легионеллы и другие микробы.

Используют их для лечения серьёзных болезней, и у больных с нейтропенией и подавленным иммунитетом.

Громаднейшие концентрации цефалоспоринов выявляют в почках и мышечной ткани, меньшие — в легких, печени, плевральной, перитонеальной жидкостях. Все цефалоспорины легко проходят через плаценту. В цереброспинальную жидкость попадают цефалоридин (цепорин), цефотаксим (клафоран), моксалактам (латамоксеф), цефтриаксон (лонгацеф), цефтизоксим (эпоцелин) и др..Большая часть цефалоспоринов выводится почками в неизмененном виде методом активной секреции клетками канальцев и частично клубочковой фильтрации.

Цефалоспорины используют при лечении болезней, вызванных резистентными к пенициллинам микробами, время от времени при наличии аллергических реакций на пенициллины. Назначают их при сепсисе, болезнях органов дыхания, мочевыводяших дорог, желудочно-кишечного тракта, мягких тканей, костей. При менингите у недоношенных новорожденных найдена высокая активность цефотаксима, моксалактама, цефтизоксима, цефтриаксона.

Использование цефалоспоринов может сопровождаться болезненностью на месте внутримышечного введения; флебитами по окончании внутривенного применения; тошнотой, рвотой, поносом при приеме препаратов вовнутрь. При повторном применении у детей с высокой чувствительностью к препарату смогут быть кожная сыпь, лихорадка, эозинофилия. Цефалоспорины не рекомендуется назначать детям с анафилактической реакцией на пенициллины, но возможно их использование при наличии других проявлений аллергии — лихорадки, сыпи и др. Перекрестные аллергические реакции между цефалоспоринами и пенициллинами замечают в 5-10% случаев. Кое-какие цефалоспорины, особенно цефалоридин и цефалотин, владеют нефротоксическим действием. Данный эффект связывают с медленным их выведением почками и с накоплением в них продуктов перекисного окисление липидов. Нефротоксичность антибиотика возрастает при недостатке витамина Е и селена. Препараты смогут угнетать микрофлору желудочно-кишечного тракта и приводить к дисбиоценозу, перекрестной инфекции, вызванной госпитальными штаммами микробов, канди-дозам и недостатку витамина Е в организме.

Азтреонам — синтетический высокоэффективный (3-лактамный антибиотик из группы монобактамов. Используется для лечения зараз дыхательных путей, менингитов, септических болезней, вызванных грамотрицательными, а также полирезистентными микробами (псевдомонадами, моракселлами, клебсиеллами, гемофильной палочкой, кишечной палочкой, иерси-ниями, серрациями, энтеробактером, менингококками, гонококками, сальмонеллами, морганеллами). На грамположительные аэробные и на анаэробные бактерии азтреонам не воздействует.

Имипенем — (3-лактамный антибиотик из группы карбапенемов с ультрашироким спектром действия, включающим большая часть аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также микробы, резистентные к пенициллинам, цефалоспоринам, аминоглико-зидным и другим антибиотикам. Высокая бактерицидность имипенема обусловлена легким проникновением через стены бактерий, высокой степенью сродства к ферментам, участвующим в синтезе бактериальной стены микроорганизмов. В настоящее время из упомянутой группы антибиотиков в клинике применяют имипенем в комбинации с циластатином (эту комбинацию именуют тиенам). Циластатин ингибирует почечную пептидазу, тормозя этим образование нефротоксичных метаболитов имипенема. Тиенам владеет сильной противомикробной активностью, широким спектром действия. Натриевую соль имипенем-циластатина производят называющиеся примаксин. Имипенем стабилен к (3-лактамазе, но слабо действует на микробы, расположенные в клеток. При назначении имипенема смогут быть тромбофлебиты, диарея, в редких случаях судороги (особенно при нарушенной функции почек и болезнях центральной нервной системы).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Какие есть антибиотики список

Меронем (меропенем) не подвергается биотрансформации в почках и из него не образуются нефротоксичные метаболиты. Исходя из этого его используют без циластатина. Он меньше тиенама воздействует на стафилококки, но более действен по отношению к грамотрицательным энтеробактериям и псевдомонадам.

Меронем формирует в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) активную антибактериальную концентрацию и его с успехом используют при менингитах, не опасаясь нежелательных эффектов. Этим он выгодно отличается от тиенама, который приводит к нейротоксическим эффектам, а потому противопоказан при менингитах.

Азтреонам и карбапенем фактически не всасываются в желудочно-кишечный тракт, и их вводят парентерально. Они хорошо попадают в большая часть жидкостей и тканей организма, выделяются в основном с мочой в активной форме. Отмечена высокая эффективность препаратов при лечении больных с заразами мочевыводящих дорог, костно-суставного аппарата, кожи, мягких тканей, с гинекологическими заразами, гонореей. Особенно продемонстрировано использование азтреонама в педиатрической практике в качестве альтернативы аминогликозидным антибиотикам.

Фосфомицин (фосфономицин) — антибактериальный антибиотик широкого спектра действия, нарушающий образование микробной стены за счет подавления синтеза УДФ-ацетилмурамовой кислоты, другими словами его механизм действия отличается от такового пенициллинов и цефалоспоринов. У него широкий спектр действия. Он способен подавлять грамотрицательные и грамположительные бактерии, но не воздействует на клебсиеллы, индолположительный протей.

Фосфомицин хорошо попадает в ткани, включая костную, и цереброспинальную жидкость; в достаточном количестве содержится в желчи. Выводится названный антибиотик по большей части почками. Назначают его в основном при тяжелых заразах, вызванных резистентными к другим антибиотикам микробами. Он хорошо сочетается с пенициллинами, цефалоспоринами, а при совместном применении с аминогликозидными антибиотиками отмечается не только усиление противомикробного действия, но и понижение нефротоксичности последних. Фосфомицин действен при лечении менингита, сепсиса, остеомиелита, зараз мочевыводящих и желче-выводящих дорог. При заразах полости рта и кишечных заразах его назначают энтерально. Фосфомицин относится к малотоксичным препаратам. При его применении у некоторых больных смогут наблюдаться тошнота и диарея, других нежелательных эффектов сейчас не распознано.

Гликопептидные антибиотики. Ванкомицин, тейкопланин — антибиотики, действующие на грамположительные кокки (включая метициллино-резистентные стафилококки, штаммы стафилококков, образующих В-лактамазу, стрептококки, пенициллинрезистентные пневмококки, энтерококки) и бактерии (коринебактерии и др.). Крайне важно их влияние на клостридии, особенно на difficile. Ванкомицин воздействует и на актиномицеты.

Ванкомицин хорошо попадает во все ткани и жидкости организма, не считая цереброспинальной. Его используют при тяжелых стафилококковых заразах, вызванных штаммами, резистентными к другим антибиотикам. Основными показаниями для ванкомицина являются: сепсис, инфекции мягких тканей, остеомиелит, эндокардит, пневмонии, некротизирующий энтероколит (вызванный токсигенными клостридиями). Вводят ванкомицин внутривенно капельно 3-4 раза в день, новорожденным 2 раза в день. При лечении сверхтяжелых стафилококковых менингитов, учитывая относительно не сильный проникновение ванкомицина в цереброспинальную жидкость, целесообразно его интратекаль-ное введение. Тейкопланин отличается от ванкомицина медленной элиминацией, вводят его внутривенно капельно 1 раз в день. При псевдомембранозном колите и стафилококковом энтероколите ванкомицин назначают вовнутрь.

Наиболее нередкое осложнение применения ванкомицина массивное — освобождение из тучных клеток гистамина, приводящее к артериальной гипотензии, появлению красной сыпи на шее (синдром красной шеи), голове, конечностях. Этого осложнения в большинстве случаев удается избежать, в случае если нужную дозу ванкомицина вводить в течение не меньше часа и предварительно ввести противо-гистаминные препараты. Вероятны тромбофлебиты и уплотнение вен по ходу инфузии препарата. Ванкомицин — нефротоксичный антибиотик, направляться избегать его совместного применения с аминогликозидами и другими нефроток-сичными препаратами. При интратекальном введении ванкомицин может привести к.

Ристомицин (ристоцетин) — антибиотик, подавляющий грамположительные микробы. К нему чувствительны стафилококки, стрептококки, энтерококки, пневмококки, споровые грамположительные палочки, и коринебактерии, листерии, кислотоустойчивые бактерии и кое-какие анаэробы. На грамотрицательные бактерии и кокки не воздействует. Вводят ристомицин лишь внутривенно, из желудочно-кишечного тракта он не всасывается. Антибиотик хорошо попадает в ткани, особенно высокие его концентрации выявляют в легких, почках и селезенке. Используют ристомицин главным образом при серьёзных септических болезнях, вызванных стафилококками и энтерококками в случаях, в то время, когда предшествующее лечение другими антибиотиками выяснилось неэффективным.

При применении ристомицина время от времени замечают тромбоцитопению, лейкопению, нейтропению (вплоть до агранулоцитоза), время от времени отмечают эозинофилию. В первые дни лечения вероятны реакции обострения (озноб, сыпь), частенько замечают аллергические реакции. Долгое внутривенное введение ристомицина сопровождается уплотнением стенок вен и тромбофлебитами. Обрисованы ото — и нефротоксические реакции.

Полимиксины — группа полипептидных антибактериальных антибиотиков, подавляющих активность в основном грамотрицательных микроорганизмов, включая шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, иерсинии, холерный вибрион, энтеробактер, клебсиеллы. Ответственное значение для педиатрии имеет свойство полимиксинов подавлять активность гемофильной палочки и большинства штаммов синегнойной палочки. Полимиксины действуют как на делящиеся, так и на находящиеся в стадии спокойствия микробы. Недостатком полимиксинов есть их малое проникновение вовнутрь клеток и исходя из этого малая эффективность при болезнях, вызванных внутриклеточно расположенными возбудителями (бруцеллез, брюшной тиф). Полимиксины характеризуются нехорошим проникновением через тканевые преграды. При приеме вовнутрь они фактически не всасываются. Полимиксины В и Е используют внутримышечно, внутривенно, при менингитах их вводят эндолюмбально, при заразах ЖКТ назначают через рот. Полимиксин М используют лишь вовнутрь и местно. Вовнутрь полимиксины назначают при дизентерии, холере, колиэнтеритах, энтероколитах, гастроэнтероколитах, сальмонеллезах и других кишечных заразах.

При назначении полимиксинов вовнутрь, и при местном их применении нежелательные реакции наблюдаются редко. При парентеральном введении они смогут вызвать нефро- и нейротоксические эффекты (периферические нейропатии, нарушение. зрения и речи, мышечную слабость). Эти осложнения чаще всего видятся у людей с нарушением выделительной функции почек. Время от времени при применении полимиксинов отмечается лихорадка, эозинофилия, крапивница. У детей парентеральное введение полимиксинов возможно лишь по жизненным показаниям, в случае инфекционных процессов, вызванных грамотрицательной микрофлорой, устойчивой к действию других, менее токсичных противомикробных препаратов.

Грамицидин (грамицидин С) активен главным образом в отношении грамположительной микрофлоры, включая стрептококки, стафилококки, пневмококки и другие микробы. Используют грамицидин лишь местно в виде пасты, растворов и защечных пилюль. Растворы грамицидина применяют для обработки кожных покровов и слизистых оболочек, для промываний, орошения повязок при лечении пролежней, гнойных ран, фурункулов и т. п. Пилюли грамицидина предназначены для рассасывания при инфекционных процессах в полости рта и глотки (ангина, фарингит, стоматит и пр.). Проглатывать пилюли грамицидина запрещено: при попадании в кровь он может привести к гемолизу эритромицитов.

Макролиды. Различают три поколения макролидов. I поколение — эритромицин, олеандомицин. II поколение — спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (кладид), мидекамицин (макропен). III поколение — азитромицин (сумамед).

Макролиды — антибиотики широкого спектра действия. На сверхчувствительные к ним микробы они оказывают антибактериальный эффект: стафилококки, стрептококки, пневмококки, коринебактерии, бордетеллы, моракселлы, хламидии и микоплазмы. На другие микробы — нейссерии, легионеллы, гемофильные палочки, бруцеллы, трепонемы, клостридии и риккетсии — они воздействуют бактериостатически. У макролидов II и III поколений более широкий спектр действия. Так, джозамицин и кларитромицин подавляют геликобактер пилори (и их используют при лечении язвенной болезни желудка), спирамицин воздействует на токсоплазмы. Препараты II и III поколений угнетают и грамотрицательные бактерии: кампилобактер, листерии, гарднереллы и кое-какие микобактерии.

Все макролиды возможно назначать вовнутрь, кое-какие препараты (эритромицин фосфат, спирамицин) возможно вводить внутривенно.

Макролиды хорошо попадают в аденоиды, миндалины, ткани и жидкости среднего и внутреннего уха, легочную ткань, бронхи, бронхиальный секрет и мокроту, кожу, плевральную, перитонеальную и синовиальную жидкости, в высоких концентрациях находятся в нейтрйфилах и альвеолярных макрофагах. В цереброспинальную жидкость и центральную нервную систему макролиды попадают не хорошо. Громадное значение имеет их свойство попадать в клетки, накапливаться в них и подавлять внутриклеточную заразу.

Препараты выводятся в основном печенью и создают высокие концентрации в желчи.

Новые макролиды отличаются от ветхих большей устойчивостью в кислой среде и лучшим биоусвоением из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи, пролонгированным действием.

Макролиды в основном назначают при нетяжелых формах острых болезней, вызванных чувствительными к ним микробами. Основными показаниями к применению макролидов являются тонзиллиты, пневмонии (а также вызванные легионеллами), бронхиты, дифтерия, коклюш, гнойные отиты, заболевания печени и желчевыводящих дорог, пневмопатии и конъюнктивиты, вызванные хламидиями. Они весьма действенны при хламидийной пневмонии у новорожденных. Используют макролиды кроме этого при болезнях мочевыводящих дорог, но для получения хорошего лечебного результата, особенно при применении ветхих макролидов, мочу нужно подщелачивать, поскольку в кислой среде они неактивны. Назначают их при первичном сифилисе и гонорее.

Синергизм отмечается при совместном применении макролидов с сульфаниламидными препаратами и антибиотиками группы тетрациклина. Комбинированные препараты, которые содержат олеандромицин и тетрациклины, производят называющиеся олететр и н, тетраолеан, сигмамицин. Макролиды нельзя сочетать с левомицетином, пенициллинами либо цефалоспоринами.

Макролиды — малотоксичные антибиотики, но они злят слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, смогут привести к тошноте, рвоту, понос. Внутримышечные инъекции болезненны, при внутривенном введении может развиться флебит. Время от времени при их применении начинается холестаз. Эритромицин и другие макролиды ингибируют монооксигеназную систему в печени, в следствии нарушается биотрансформация ряда лекарственных веществ, в частности теофиллина, чем увеличивается его концентрация в крови и токсичность. Они тормозят кроме этого биотрансформацию бромокриптина, дигидроэрготамина (входящего в ряд антигепертензивных средств), карбамазепина, циметидина и др.

Микролиды нельзя назначать вместе с новыми антигистаминными препаратами — терфенадином и астемизолом из-за угрозы гепатоксического их действия и опасности аритмии сердечных сокращений.

Линкозамиды: линкомицин и клиндамицин. Эти антибиотики подавляют в основном грамположительные микробы, включая стафилококки, стрептококки, пневмококки, и микоплазмы, разные бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, кое-какие штаммы гемофильной палочки. Клиндамицин, помимо этого, действует, не смотря на то, что и слабо, на токсоплазмы, возбудителей малярии, газовой гангрены. Большая часть грамотрицательных бактерий к линкозамидам устойчивы.

Линкозамиды хорошо всасываются в ЖКТ независимо от приема пищи, попадают практически во все жидкости и ткани, включая костную, но не хорошо попадают в центральную нервную систему и цереброспинальную жидкость. Новорожденным препараты вводят 2 раза в день, более старшим детям — 3—4 раза в день.

Клиндамицин отличается от линкомицина большей активностью по отношению к некоторым видам микроорганизмов, лучшим всасыванием из желудочно-кишечного тракта, но одновременно с этим он чаще приводит к нежелательным эффектам.

Линкозамиды используют при лечении зараз, вызванных устойчивыми к действию других антибиотиков грамположительными микробами, особенно при аллергии к препаратам группы пенициллина и цефалоспоринам. Их назначают при инфекционных гинекологических болезнях и заразах ЖКТ. В связи с хорошим проникновением в костную ткань, линкозамиды являются препаратами выбора при лечении остеомиелита. Без особых показаний их не нужно назначать детям при эффективности других, менее токсичных антибиотиков.

При применении линкозамидов у детей смогут появиться тошнота, понос. Время от времени начинается псевдомембранозный колит — тяжелое осложнение, вызванное дисбиоценозом и размножением в Кишечнике СY. difficile, выделяющих токсин. Названные антибиотики смогут приводить к нарушению функции печени, желтуху, лейконейтропению и тромбоцитопению. Аллергические реакции, по большей части в виде кожной сыпи, видятся достаточно редко. При стремительном внутривенном введении линкозамиды смогут вызвать нервно-мышечный блок с угнетением дыхания, коллапс.

Фузидин. Громаднейшее значение имеет активность фузидина в отношении стафилококков, а также устойчивых к действию других антибиотиков. Он действует и на другие грамположительные и грамотрицательные кокки (гонококки, менингококки). Пара менее активен фузидин по отношению к коринебактериям, листериям, клостридиям. Антибиотик не активен в отношении всех грамотрицательных бактерий и несложных.

Фузидин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и попадает во все ткани и жидкости, не считая цереброспинальной. Особенно хорошо попадает антибиотик в очаг воспаления, печень, почки, кожу, хрящи, кости, бронхиальный секрет. Препараты фузидина назначают вовнутрь, внутривенно, и местно в виде мази.

Фузидин особенно продемонстрирован при болезнях, вызванных устойчивыми к пенициллину штаммами стафилококков. Препарат высокоэффективен при остеомиелите, болезнях органов дыхания, печени, желчевыводящих дорог, кожи. В конце применяют при лечении больных с нокардиозом и колитом, вызванным клостридиями (не считая СY. difficile). Выводится фузидин в основном с желчью и возможно использован у больных с нарушением выделительной функции почек.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Антибиотики амоксициллинового ряда список

Выраженное усиление противомикробной активности отмечается при сочетании фузидина с другими антибиотиками, особенно действенна комбинация с тетрациклинами, рифампицином и аминогликозидами.

Фузидин — малотоксичный антибиотик, но может приводить к диспепсическим, исчезающие по окончании отмены препарата. При внутримышечном введении антибиотика отмечается некроз тканей (!), при внутривенном — возможно тромбофлебит.

Аминогликозидные антибиотики. Выделяют четыре поколения аминогликозидов. К антибиотикам I поколения относят стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин; II поколения — гентамицин (гарамицин); III поколения — тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетилмицин; IV поколения — изепамицин.

Аминогликозидные антибиотики антибактериальны, владеют широким спектром действия, угнетают грамположительные и особенно грамотрицательные микробы. Аминогликозиды II, III и IV поколений способны подавлять синегнойную палочку. Главное практическое значение имеет свойство препаратов угнетать активность патогенных кишечных палочек, гемофильной палочки, клебсиелл, гонококков, сальмонелл, шигелл, стафилококков. Кроме этого, стрептомицин и канамицин применяют в качестве противотуберкулезных препаратов, мономицйн для действия на дизентерийную амебу, лейшмании, трихомонады, гентамицин — на возбудителя туляремии.

Все аминогликозидные антибиотики не хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта и из просвета бронхов. Для получения резорбтивного результата их вводят внутримышечно либо внутривенно. По окончании однократного внутримышечного введения действенная концентрация препарата в плазме крови сохраняется у новорожденных и детей младшего возраста 12 ч и более, у детей старшего возраста и взрослых 8 ч. Препараты удовлетворительно попадают в ткани и жидкости организма, за исключением цереброспинальной жидкости, не хорошо попадают вовнутрь клеток. При лечении менингитов, вызванных грамот-рицательными бактериями, аминогликозидные антибиотики предпочтительно вводить эндолюмбально. При наличии тяжелого воспалительного процесса в легких, органах брюшной полости, малого таза, при остеомиелите и сепсисе продемонстрировано эндолимфатическое введение препаратов, что снабжает достаточную концентрацию антибиотика в органах, не приводя к его в почках. При гнойном бронхите их вводят в виде аэрозоля либо методом инсталляции раствора конкретно в просвет бронхов. Антибиотики данной группы хорошо проходят через плаценту, выводятся с молоком (у грудного ребенка аминогликозиды фактически не всасываются из ЖКТ), но солидна опасность появления дисбактериоза.

При повторном введении отмечается накопление аминогликозидов втючках, во внутреннем ухе и некоторых, других органах.

Препараты не. подвергаются биотрансформации и выводятся почками в активной форме. Элиминация аминогликозидных антибиотиков замедлена у новорожденных, особейно недоношенных детей, и у больных с нарушением выделительной функции почек.

Аминогликозидные антибиотики используют при осложненных инфекционных болезнях дыхательных и мочевыводяших дорог, при септицемии, эндокардите, реже при заразах желудочно-кишечного тракта, для профилактики и лечения инфекционных осложнений у хирургических больных.

Во многих случаях советуют сочетание препаратов данной группы с пенициллинами, но растворы этих антибиотиков нельзя смешивать в одном шприце.

Аминогликозидные антибиотики, введенные парентерально, токсичны. Они смогут вызвать ототоксический, нефротоксический эффекты, нарушить нервно-мышечную передачу импульсов и процессы активного всасывания из желудочно-кишечного тракта.

Ототоксический эффект антибиотиков есть следствием необратимых дегенеративных трансформаций волосковых клеток кортиева органа (внутреннее ухо). Опасность происхождения этого результата наиболее громадна у новорожденных, особенно у недоношенных, и при родовой травме, гипоксии в родах, менингите, нарушении выделительной функции почек. Ототоксический эффект может развиться при попадании антибиотиков к плоду через плаценту; при сочетанном назначении с другими ототоксическими средствами (фуросемидом, этакриновой кислотой, ристомицином, гликопептидными антибиотиками).

Нефротоксический эффект аминогликозидных антибиотиков связан с нарушением функции многих ферментов в эпителиальных клетках канальцев почек, разрушением лизосом. Клинически это проявляется повышением объема мочи, понижением ее концентрации и протеинурией, другими словами происхождением неолигурической почечной недостаточности.

Антибиотики данной группы нельзя сочетать с другими ото- и нефротоксичными препаратами. У детей раннего возраста, особенно истощенных и ослабленных, аминогликозидные антибиотики смогут угнетать нервно-мышечную передачу благодаря уменьшения чувствительности Н-холинорецепторов скелетных мышц к ацетилхолину и подавлением освобождения медиатора; в следствии этого возможно нарушение функции дыхательных мышц. Для устранения этого осложнения назначают Препараты кальция вместе с прозерином по окончании предварительного введения атропина. Накапливаясь в стенке кишечника, аминогликозиды нарушают в ней процесс активного всасывания аминокислот, витаминов, Сахаров. Это может привести к мальабсорбции, ухудшающей состояние ребенка. При назначении аминогликозидных антибиотиков в плазме крови понижается концентрация магния и кальция.

В связи с высокой токсичностью аминогликозидные антибиотики направляться назначать лишь при тяжелых заразах, маленькими курсами (не более 5-7 дней).

Левомицетин — бактериостатический антибиотик, но на гемофильную палочку типа Б, кое-какие штаммы менингококков, пневмококков воздействует антибактериально. Он подавляет деление многих грамотрицательных бактерий: сальмонелл, шигелл, кишечной палочки, бруцелл, возбудителя коклюша; грамположительных аэробных кокков: пиогенных стрептококков и стрептококков группы В; большая часть анаэробных микроорганизмов (клостридии, бактероиды); холерный вибрион, риккетсии, хламидии, микоплазмы.

К левомицетину устойчивы микобактерии, CI. difficile, цитобактер, энтеробактер, ацинетобактер, протей, синегнойная палочка, стафилококки, энтерококки, коринебактерии, серрации, несложные и грибки.

Левомицетин-основание хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, быстро создавая активные концентрации в плазме крови. Антибиотик хорошо попадает из плазмы крови во все ткани и жидкости, в том числе и в цереброспинальную.

К сожалению, сам левомицетин владеет неприятным вкусом и у детей может привести к рвоте, исходя из этого в младшем возрасте предпочитают назначать эфиры левомицетина — стеарат либо пальмитат. У детей первых месяцев жизни всасывание левомицетина, назначенного в виде эфиров, происходит медлительно благодаря низкой активности липаз, гидролизующих эфирные связи и освобождающих левомицетин-основание, талантливое к всасыванию. Внутривенно введенный сукцинат левомицетина также подвергается гидролизу (в печени либо почках) с освобождением активного левомицетина-основания. Негидролизо-ванный эфир выводится почками, у новорожденных около 80% введенной дозы, у взрослых 30%. Активность гидролаз у детей низка и имеет личные различия, исходя из этого от одной и той же дозы левомицетина смогут появляться неодинаковые его концентрации в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, особенно в раннем возрасте. Нужно контролировать концентрацию левомицетина в крови ребенка, поскольку без этого возможно или не взять лечебного результата, или привести к интоксикации. Содержание свободного (активного) левомицетина в плазме крови и в цереброспинальной жидкости по окончании внутривенного введения в большинстве случаев ниже, чем по окончании его приема вовнутрь.

Левомицетин имеет особенно ответственное значение при лечении менингитов, вызванных гемофильной палочкой, менингококками и пневмококками, на каковые он действует антибактериально. Для лечения этих менингитов левомицетин часто сочетают с В-лактамными антибиотиками (особенно с ампициллином либо амоксициллином). При менингитах, вызванных другими возбудителями, совместное использование левомицетина с пенициллинами не нужно, поскольку в таких случаях они являются антагонистами. Левомицетин с успехом используют при лечении брюшного тифа, паратифов, дизентерии, бруцеллеза, туляремии, коклюша, инфекции глаз (а также трахомы), среднего уха, кожных покровов и многих других болезней.

Левомицетин обезвреживается в печени и выводится почками. При болезнях печени благодаря нарушения обычной биотрансформации левомицетина может появиться интоксикация им. У детей первых месяцев жизни обезвреживание этого антибиотика происходит медлительно, и исходя из этого громадна опасность накопления в организме свободного левомицетина, что ведет к появлению ряда нежелательных эффектов. Левомицетин, помимо этого, угнетает функцию печени и тормозит биотрансформацию теофиллина, фенобарбитала, дифенина, бензодиазепинов и ряда других лекарственных веществ, увеличивая их концентрацию в плазме крови. Одновременное назначение фенобарбитала стимулирует обезвреживание левомицетина в печени и снижает его эффективность.

Левомицетин — токсичный антибиотик. При передозировке левомицетина у новорожденных, особенно недоношенных, и детей первых 2-3-х месяцев жизни может появиться серый коллапс: рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца и дыхания. Коллапс — следствие нарушения сердечной деятельности из-за угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях При отсутствии помощи летальность новорожденных от серого коллапса, довольно большая (40% и больше).

Наиболее распространенное осложнение при назначении левомицетина — нарушение гемопоэза. Смогут быть дозозависимые обратимые нарушения в виде гипохромной анемии (из-за нарушения применения железа и синтеза гема), тромбоцитопении и лейкопении. По окончании отмены левомицетина картина крови восстанавливается, но медлительно. Необратимые дозонезависимые трансформации кроветворения в виде апластической анемии видятся с частотой 1 на 20000—1 на 40 000 лиц, принимающих левомицетин, и развиваются в большинстве случаев через 2-3 недели (но смогут быть и через 2—4 месяца) по окончании применения антибиотика. Они не зависят от дозы антибиотика и длительности лечения, а связаны с генетическими изюминками биотрансформации левомицетина. Помимо этого, левомицетин угнетает функцию печени, коры надпочечников, поджелудочной железы, может привести к невритам, гипотрофию. Аллергические реакции при применении левомицетина бывают редко. Биологические осложнения смогут проявляться в виде суперинфекций, вызванных устойчивыми к антибиотику микробами, дис-биоценоза и др. Детям до 3-х лет левомицетин назначают лишь по особенным показаниям и только в сверхтяжелых случаях.

Источник: http://razryd2000.ru/medicine/antibiotiki-uzkogo-spektra-dejstvija.html

Популярная химия

Главное меню

Антибиотики призваны уничтожать вредоносные микробы, которые становятся причиной заболеваний. У каждого вида антибактериальных препаратов свой спектр деятельности.

Годом открытия антибиотиков можно считать 1928 – именно в это время был открыт пенициллин. Александр Флеминг, сделавший это открытие, был удостоен Нобелевской премии. Свойство клеток пенициллина разрушать бактерии было обнаружено совершенно случайно – в одной из бактериальных колоний, за которыми наблюдал ученый, завелась плесень и бактерии вокруг нее погибли. Эта плесень и явилась производителем антибиотика, который в 1943 году начали выпускать в промышленных масштабах.

Антибиотики – это вещества, способные угнетать жизнедеятельность микроорганизмом и способствовать выздоровлению человека. Действие антибактериальных препаратов имеет избирательный эффект – проявление активности только в отношении опасных бактерий без ущерба жизнеспособности клеток хозяина. Избирательность тесно связана с понятием о широте спектра применения антибиотиков. С позиции сегодняшней медицины традиционное деление препаратов на антибиотики широкого или узкого спектра действия является ошибочным. Это связано с приобретенной резистентностью у многих микроорганизмов, а это значит, что антибиотики, относящиеся к широкому спектру, сегодня перестают действовать на многие анаэробы, листерии и атипичные возбудители. Более логично рассматривать антибактериальные препараты с точки зрения эффективности, подтвержденной при клинических испытаниях. Также потеряло актуальность имевшее ранее деление антибиотиков на природные, синтетические и полусинтетические, так как промышленность медицинских препаратов сейчас производит многие антибиотики путем синтеза.

    1. бета-лактамные (пенициллины и цефалоспорины);
    2. макролиды (азитромицин и кларитромицин);
    3. тетрациклины – действие бактериостатическое, применяются при лечении инфекций мочеполовых путей, сибирской язвы и дыхательных инфекций;
    4. аминогликозы – антибиотики с высокой токсичностью, применяются при заражении крови или перитоните;
    5. левомицитины — могут стать причиной осложнений, поэтому применяются ограничено;
    6. гликопептиды – оказывают бактерицидное действие, а при взаимодействии с энтерококками и стрептококками – бактериостатическое;
    7. линкозамиды — оказывают бактериостатическое или бактерицидное действие;
    8. хинолоны – лечат системные бактериальные инфекции.
    9. противогрибковые – оказывают разрушающее действие на клетки грибков.

Каким бы путем ни попал антибиотик в организм, он в обязательном порядке всасывается в кровь и разносится по всему телу. Каждый из органов способен накапливать определенное количество препарата. Если лечить отит пенициллином или ампициллином, то лучший эффект будет во втором случае, так как в полости среднего уха накапливается больше ампициллина. Распределение некоторых препаратов в органах вообще можно назвать уникальным. Например, антибактериальный препарат сумамед способен прикрепляться к фагоцитам – иммунным клеткам, которые переваривают бактерии. Фагоциты направляются к очагу инфекции и накапливаются в нем в огромном количестве, а сумамед движется вместе с ними.

Направляются антибиотики в место скопления вредоносных бактерий разными способами. Для воспалений на коже достаточно антибактериальных мазей, также можно принять таблетку или сделать инъекцию – внутривенную или внутримышечную. Способ введения антибиотика не имеет никакого принципиального значения – главное, чтобы он оказался в нужное время в нужном месте. Необходимо знать, какие антибиотики не всасываются из кишечника, учитывать наличие рвоты у пациента и множество других факторов. Также необходимо знать, что антибиотики имеют побочное действие, как впрочем, любое лекарство. При приеме пенициллина возможна аллергическая реакция, левомицетин влияет на образование крови, эритромицин может вызвать тошноту и рвоту, а превышение дозы левомицетина может вызвать ухудшение зрения или галлюцинации.

Источник: http://ximik.biz/himiya-i-medicina/9-spektr-antibiotikov

Ссылка на основную публикацию